15.1.7. Гіповітаміноз е

Вітамін Е (токоферол) – фактор розмноження. Дефіцит вітаміну Е у щурів викликає безпліддя, у самців розвивається атрофія статевих залоз, яка призводить до повної або часткової стерильності. Додавання до дієти, яка не містить вітаміну Е, листків салату повністю виліковувало безпліддя. Дефіцит вітаміну Е викликає м’язову дистрофію, схильність до гемолітичної анемії, гемоліз еритроцитів у дорослих, порушення біосинтезу гему у недоношених дітей, гальмує синтез коензиму Q, який має хінонову структуру. Цей комплекс бере участь у переносі водню з жовчних ферментів на цитохроми.

Вітамін Е бере участь у процесі переносу електронів в мітохондріях клітин. Токоферол є сильним біологічним антиоксидантом, гальмуючи процеси окиснення ненасичених ліпідів. При дефіциті токоферолу і підсиленні процесів перекисного окиснення ненасичених ліпідів пошкоджується структура ліпопротеїдних мембран клітин, субклітинних структур, інгібується синтез простагландинів. При дефіциті вітаміну Е порушується акумуляція жиророзчинних вітамінів у внутрішніх органах, особливо ретинолу.

Таким чином, при гіповітамінозі Е зменшується тканинне дихання, активується процес перекисного окиснення ліпідів, порушуються практично всі види обміну речовин, виникають дистрофічні зміни в м’язах, жирова інфільтрація печінки,дегенерація спинного мозку .

Добова потреба дорослої людини в вітаміні Е становить 12-15 МО, для дітей – 5-12 МО. Токофероли містяться в оліях: соняшниковій,кукурузній, соєвій, а також в зелених листках салату, петрушки.

15.2. Водорозчинні вітаміни

15.2.1. Авітаміноз С (скорбут, цинга)

Вітамін С – аскорбінова кислота – протицинготний фактор. Одним із проявів гіповітамінозу С є геморагічний діатез (цинга). Найбільш рання ознака захворювання – розрихлення ясен, кровотеча при легкій травмі, розвиток гінгівіту, зуби починають хитатися і можуть випадати. Виникає також крововилив у волосяні фолікули гомілок, стегон і передпліч. Шкіра стає шершавою і сухою. При тяжкій формі гіповітамінозу м’язи при пальпації болючі внаслідок крововиливу, в тому числі під надкістницю і періартикулярні тканини колінних і гомілкоступневих суглобів, що призводить до обмеження рухливості в суглобах нижніх кінцівок. У найбільш важких випадках можуть розвиватися крововиливи в перикард, плевру, шлунково-кишкові, маткові кровотечі, а також гіпохромна анемія.

Патогенез цинги може бути представлений такими механізмами:

1. Порушенням окиснювально-відновних процесів у пентодному циклі, яке пояснюються тим, що аскорбінова кислота та її дегідроформа утворюють окисно-відновну систему. В пентозному циклі аскорбінова кислота є переносником водню. Вона легко окиснюється, віддаючи два атоми водню. Дегідрокарбонова кислота, що утворилася, легко відновлюється за рахунок окиснення інших сполук.

2. Гіпофункцією надниркової залози. Відомо, що аскорбінова кислота пов’язана безпосередньо з обмінними процесами в клітинах надниркової залози. Зменшення її вмісту в даній залозі свідчить про низьку функціональну здатність надниркової залози.

3. Падінням активності деяких ферментів, частково гексокінази. Це призводить до затримки всмоктування вуглеводів із кишечнику, ускладнення відкладання глікогену в печінці, що може викликати спочатку гіперглікемію, а потім гіпоглікемію. Замість глікогену в печінці може відкладатися жир, а потім розвивається жирова інфільтрація печінки.

4. Гальмуванням синтезу білків та посиленням їх розпаду. Це викликає:

• виникнення дистрофічних змінв організмі, слабкість серцевого м’язу;

• гальмування активності остеобластів; у результаті затримується утворення білкової кісткової матриці і, як наслідок, порушуються процеси окостеніння;

• зменшення вироблення антитіл і, як наслідок, зменшення стійкості організму до інфекції;

• порушення утворення колагену з проколагену, що призводить до зменшення еластичності судинних стінок, збільшення їх проникності, кровотечі та набрякання, загоєння ран затягується.

Таким чином, клінічна картина цинги пов’язана з порушенням імунної й ендокринної систем. Відбуваються розлади й у всіх видах обміну речовин.

Як правило, відзначається легкий перебіг захворювання, що характеризується розрихленням і кровотечею ясен, крововиливами в фолікули, швидким втомленням і зниженням працездатності.

Діагноз підтверджують тести на судинну проникність і крихкість: проба з щипком Левде-Кончаловського. В діагностично складних випадках визначають у крові вміст аскорбінової кислоти. Скорбут слід відрізняти від інших видів геморагічних діатезів.

Добова потреба у вітаміні С дорослих становить 70-100 мг, дітей – 30-70 мг. Вітамін С міститься в овочах і фруктах: цитрусові, чорна смородина, перець, капуста, хрін, кріп.

Лікування легких форм захворювання полягає в дотриманні дієти, яка містить продукти, багаті на вітамін С. В інших випадках його призначають у дозі 500-1500 мг/доб, в тому числі парентерально.

Як засіб для профілактики скорбуту необхідно кожен день вживати продукти, багаті на вітамін С (не менше 100 мг на добу вітаміну С).