- •Міністерство охорони здоров’я україни
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища…………………….........37
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології………………...…………65
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.…………………….83
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи…………………………………...…..96
- •Глава 6. Патологічна фізіологія сполучної тканини…………………….……129
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту……………………..….214
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин…………………….…………229
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка…………………………………..…259
- •Глава 14. Голодування…………………………..……………………………276
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів……………………………………….291
- •Глава 16. Гіпоксія………………………………………………………………303
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові……………………….……..311
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу……………..……339
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання……………363
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення……………………….…………379
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки………………………..……………389
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи……………….……399
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи………………...……411
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи……………………..……428
- •Глава 25. Екстремальні стани...….………………………………………..……437
- •Перелік скорочень
- •Передмова
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •1.1. Основні поняття загальної нозології
- •1.2.2. Класифікація хвороб
- •1.2.3. Основні періоди розвитку хвороби
- •1.2.4. Реанімація
- •1.3. Вчення про загальну етіологію і патогенез
- •1.3.1. Роль причин і умов у виникненні хвороби
- •1.3.2. Принципи етіотропної профілактики і терапії.
- •1.3.3. Основні положення патогенезу
- •1.3.4. Генералізація і локалізація патологічного процесу.
- •Контрольні питання
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •2.1. Патогенна дія іонізуючого випромінювання
- •2.2. Патогенна дія на організм інфрачервоних і ультрафіолетових променів
- •2.3. Патогенна дія електричної енергії.
- •2.4. Вплив на організм факторів космічного польоту
- •2.5. Патогенна дія на організм зміненого атмосферного тиску
- •2.6. Патогенна дія біологічних факторів на організм
- •2.7. Патогенна дія хімічних факторів на організм
- •2.8. Патологічна фізіологія алкоголізму, наркоманії та токсикоманії
- •2.8.1. Патофізіологічна характеристика алкоголізму
- •2.8.2. Патофізіологічна характеристика наркоманій і токсикоманій
- •Контрольні питання
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •3.1. Причини спадкової патології
- •3.2. Загальні закономірності патогенезу спадкових захворювань
- •3.3. Класифікація форм спадкової патології
- •3.4. Методи вивчення спадкової патології
- •3.5. Характеристика спадкових хвороб
- •3.5.1. Генні хвороби (молекулярно-генетичні)
- •3.5.2. Хромосомні хвороби
- •3.5.3. Хвороби зі спадковою схильністю
- •3.6. Важливість спадкових факторів у патології людини
- •3.7. Принципи лікування і профілактики спадкових хвороб та хвороб зі спадковою схильністю.
- •Контрольні питання
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •4.1. Види реактивності
- •4.2. Форми і показники реактивності
- •4.3. Механізми реактивності
- •4.4. Резистентність
- •4.4.1. Основні компоненти неспецифічної резистентності
- •Контрольні питання
- •Глава 5. Патологічна фізіологія імунної системи
- •5.1. Первинні імунодефіцити
- •5.2. Вторинні імунодефіцити
- •5.3. Алергія
- •5.3.1. Класифікація алергічних реакцій
- •5.3.2. Механізми формування алергічних реакцій
- •5.3.3. Анафілактичні алергічні реакції (гіперчутливість і типу)
- •5.3.4. Цитотоксичні алергічні реакції (гіперчутливість iі типу)
- •5.3.5. Імунокомплексні алергічні реакції (гіперчутливість iіі типу)
- •5.3.6. Сповільнені алергічні реакції (гіперчутливість IV типу)
- •5.3.7. Автоімунні захворювання
- •5.3.9. Основні методи лікування алергічних захворювань
- •Контрольні питання
- •Глава 6. Патологічна фізіологія сполучної тканини
- •6.1. Структура, особливості та функції сполучної тканини
- •Таблиця 6.1. Гістамінові рецептори: переважна локалізація та наслідки подразнень
- •Таблиця 6.2. Генетичні типи колагену
- •6.2. Системні хвороби сполучної тканини
- •Контрольні питання
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •7.3. Молекулярні механізми пошкодження клітин.
- •7.4. Ознаки пошкодження клітини.
- •7.5. Захисно-компенсаторні реакції клітини у відповідь на її пошкодження:
- •Контрольні питання
- •Глава 8. Старіння
- •8.1. Класифікація старіння
- •8.2. Теорії старіння
- •8.3. Зміни на молекулярному та клітинному рівнях
- •8.4. Профілактика старіння
- •Контрольні питання
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •9.1. Артеріальна гіперемія
- •9.2. Венозна гіперемія
- •9.3. Ішемія
- •9.4. Стаз
- •9.5. Тромбоз
- •9.6. Емболія
- •9.7. Порушення мікроциркуляції
- •Контрольні питання
- •Глава 10. Запалення
- •10.1. Етіологія і патогенез запалення
- •Біологічно активні речовини – медіатори (модулятори) запалення
- •10.2. Класифікація запалення
- •10.3. Основні фізико-хімічні зміни в осередку запалення
- •10.5. Загальні ознаки запалення
- •10.6. Види ексудатів
- •10.7. Фагоцитоз
- •10.8. Хронічне (гранульоматозне) запалення
- •10.9. Завершення запалення
- •10.10. Значення запалення для організму
- •Контрольні питання
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •11.1. Класифікація порушень тканинного росту
- •11.2. Гіпербіотичні процеси
- •11.2.1. Гіпертрофія та гіперплазія
- •11.2.2. Регенерація
- •11.2.3. Пухлини
- •11.3. Гіпобіотичні процеси
- •11.3.1. Атрофія
- •11.3.2. Дистрофія
- •Контрольні питання
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •12.1. Основний та енергетичний обміни
- •12.2. Патофiзiологiя водно-електролітного обміну
- •12.2.1. Порушення водно-електролітної рівноваги (дисгiдрiя)
- •12.2.2. Набряки
- •12.3. Патофiзiологiя мiнерального обмiну
- •12.4. Патофізіологія вуглеводного обміну
- •12.5. Патологія жирового обміну
- •12.6. Патофізіологія білкового обміну
- •Контрольні питання
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •13.1. Інфекційний процес
- •13.2. Гарячка
- •13.2.1. Етіологія
- •13.2.2. Механізм розхвитку гарячки
- •13.2.3. Стадії гарячки
- •13.2.4. Зміни в органах та системах при гарячці
- •13.2.5. Біологічне значення гарячки
- •13.2.6. Покази і принципи жарознижуючої терапії.
- •13.2.7. Поняття про піротерапію
- •13.2.8. Гіпертермія.
- •13.2.9. Гарячки нез’ясованої етіології.
- •Контрольні питання
- •Глава 14. Голодування
- •14.1. Повне голодування.
- •14.2. Неповне голодування
- •14.3. Білково-калорійна недостатність.
- •14.3.1. Квашіоркор
- •14.3.2. Аліментарний маразм
- •Відмінні ознаки квашіоркору і аліментарного маразму
- •14.3.3. Спру
- •14.4. Часткове голодування
- •14.5. Лікувальне голодування
- •Контрольні питання
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •15.1. Жиророзчинні вітаміни
- •15.1.1. Гіповітаміноз а
- •15.1.2. Гіпервітаміноз а
- •15.1.3. Авітаміноз d
- •15.1.4. Гіповітаміноз d
- •15.1.5. Гіпервітаміноз d
- •15.1.6. Гіповітаміноз к
- •15.1.7. Гіповітаміноз е
- •15.2. Водорозчинні вітаміни
- •15.2.2. Авітаміноз в1 (хвороба бері-бері)
- •15.2.3. Гіповітаміноз в2
- •15.2.4. Авітаміноз рр
- •15.2.5. Гіповітаміноз в6
- •15.2.6. Гіповітаміноз в12
- •15.2.7. Гіповітаміноз в9
- •15.2.8. Гіповітаміноз в3
- •15.2.9. Гіповітаміноз н
- •Контрольні питання
- •Глава 16. Гіпоксія
- •16.1. Класифікації гіпоксій.
- •16.2. Види гіпоксій
- •16.3. Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії
- •16.5. Загальні принципи корекції і профілактики гіпоксії.
- •Контрольні питання
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •17.3.4. Лейкози
- •17.3.5. Лейкемоїдні реакції
- •17.4. Порушення гемостазу
- •17.4.1. Тромботичний синдром
- •17.4.2. Геморагічні діатези
- •17.4.3.Синдром дисемінованого внутрісудинного згортання крові (двз-синдром, тромбогеморагічний)
- •Контрольні питання
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •18.1. Недостатність кровообігу
- •Недостатність кровообігу може бути зумовлена:
- •18.2. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції серця.
- •18.2.1.Механізми виникнення недостатності серця
- •18.2.2.Механізми компенсації
- •18.2.3.Гостра серцева недостатність.
- •18.2.4. Хронічна серцева недостатність
- •18.2.5. Аритмії
- •18.3. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції судин
- •18.3.1. Атеросклероз
- •18.3.2. Артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба
- •18.3.3. Артеріальні гіпотензії. Гіпотонічні стани
- •Контрольні питання
- •Глава 19. Патологічна фізіологія зовнішнього дихання
- •19.1. Недостатність дихання
- •19.2. Порушення альвеолярної вентиляції
- •19.3. Паренхіматозна недостатність зовнішнього дихання.
- •19.4.Основні патологічні процеси і захворювання зовнішнього дихання.
- •19.5. Принципи і шляхи фармакотерапії дихальної недостатності.
- •19.6. Порушення нереспіраторних функцій легень.
- •1. Легеневі об’єми і ємкості:
- •20.2. Порушення секреції шлунка
- •20.3. Порушення моторики шлунка
- •20.4. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки
- •20.5. Гастрити
- •20.6. Панкреатит
- •20.7. Порушення травлення в кишках.
- •Контрольні питання
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •21.1. Класифікація хвороб печінки
- •21.2. Етіологія
- •21.3. Недостатність печінки
- •21.4. Порушення захисної функції печінки
- •21.5. Порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функції печінки
- •21.6. Жовтяниця
- •21.7. Жовчнокам’яна хвороба
- •21.8. Холецистит
- •21.9. Гепатити
- •21.10 Цироз печінки
- •Контрольні питання
- •Глава 22. Патологічна фізіологія сечовидільної системи
- •22.1. Порушення функції клубочків нефронів
- •22.2. Порушення функцій канальців
- •22.3. Патологічні прояви порушень складу сечі
- •22.4. Основні механізми порушення функції нирок
- •22.5. Недостатність нирок причини та механізм розвитку, клінічні прояви.
- •22.6. Загальна характеристика механізмів розвитку основних захворювань нирок
- •Контрольні питання
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •23.1. Механізми ендокринних порушень
- •23.2. Компенсаторно-пристосувальні механізми при ендокринній патології
- •23.3. Причини ендокринних порушень
- •23.4. Порушення функцій гіпофіза
- •23.5. Порушення функції щитоподібної залози
- •23.6. Порушення функцій паращитоподібних залоз
- •23.7. Порушення функцій надниркових залоз
- •23.8. Порушення функцій статевих залоз
- •Контрольні питання
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •24.1. Причини та умови виникнення порушень діяльності нервової системи
- •24.2. Розлади сенсорної функції нервової системи
- •24.3. Патофізіологія болю
- •24.4. Порушення рухової функції нервової системи
- •24.5. Порушення нейро-трофічної функції нервової системи
- •24.6. Розлади мозкового кровообігу
- •24.7. Загальні поняття про хвороби, викликані емоційно-психічною діяльністю
- •Контрольні питання
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •25.1. Класифікація екстремальних факторів.
- •Контрольні питання
- •3.1. Тестові завдання для самоконтролю Частина перша. Нозологія
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •Глава 8. Старіння
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •Глава 10. Запалення
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •Глава 14. Голодування
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •Глава 16. Гіпоксія
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •3.2. Відповіді до тестових завдань Частина перша. Нозологія
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Список рекомендованої літератури
- •Предметний покажчик
Контрольні питання
Характеристика поняття «пухлина» та «пухлинний ріст».
Етіологія та патогенез пухлин.
Метастазування, його механізми.
Характеристика гіпобіотичних процесів.
Характеристика гіпербіотичних процесів.
Глава 12. Типові порушення обміну речовин
12.1. Основний та енергетичний обміни
Основний обмін – кількість енергії, яка необхідна для підтримки нормальної життєдіяльності організму при мінімальних процесах обміну речовин в умовах абсолютного м’язового і психічного спокою – в положенні лежачи, натщесерце, при температурі навколишнього середовища 18 °С.
На рівень основного обміну впливають вік, стать, пори року, клімат, час доби, специфічно динамічна дія їжі, професія, рефлекторні впливи. У зв’язку з цим існують різні методи визначення основного обміну, і, якщо виявляється його порушення, намагаються знайти ланки, у яких відбулася «аварія».
Причинами порушення основного обміну можуть бути розлади нервово-ендокринної регуляції, лихоманка, голодування, інфекції, інтоксикації, авітамінози, зміни діяльності серця, розлади дихання, печінки та ін.
Механізм порушення основного обміну тісно пов’язаний з відокремленням окиснення і фосфорилювання. В експерименті порушення основного обміну можна викликати введенням тироксину, тіосечовини, мерказолілу та ін.
Енергетичний обмін – сукупність хімічних процесів в організмі, спрямованих на одержання вільної (теплової) чи зв’язаної (хімічної, макроергічної) енергії, необхідної для життєдіяльності організму.
Причинами порушення енергетичного обміну можуть бути розлади нервово-ендокринної регуляції, інфекційно-токсичні (наприклад, дифтерійний, стафілококовий токсини) та інші патогенні фактори.
Механізм порушення енергетичного обміну пов’язаний головним чином із відокремленням окиснення і фосфорилювання, що призводить до гіперпродукції вільної енергії організму і, можливо, до перегрівання. Інфекційно-токсичні фактори збільшують проникність мембран мітохондрій, сприяють виходу субстратів циклу Кребса в гідроплазму, окисненню їх ферментами гіалоплазми, збільшенню вільного окиснення, гіперпродукції АТФ і тепла. В експерименті порушення енергетичного обміну можна одержати шляхом введення 2,4-динітро-фенолу.
12.2. Патофiзiологiя водно-електролітного обміну
Вода – головний компонент, який забезпечує постійність внутрішнього середовища організму. Вміст води в організмі залежить від віку. У здорового чоловіка середнього зросту вміст води становить 50-60 %, у жінок – 45-55 %, у немовлят – 80 % маси тіла. До шести місяців життя кількість води постійно знижується до 53-60 % маси тіла i потім коливається в цих межах.
У дорослої людини близько 2/3 води знаходиться всередині клітинного сектору (приблизно 35,8 л) i 1/3 – у позаклітинному (приблизно 15 л). Позаклітинний сектор включає в себе внутрішньосудинну (плазма крові), iнтерстицiальну («організована» рідина сполучної тканини) i міжклітинну (секрети залоз травного тракту, спинномозкова рiдина та iн.) рідину.
Iнтерстицiальна i міжклітинна рідина становить 3/4 (10 л) усієї позаклітинної рідини, плазма крові – 1/4 (3,5 л).
Клітина i позаклітинний простір розділені напівпроникними мембранами, але фактично є єдиною гідродинамічною системою. У внутрішньоклітинній рідині відбуваються всі види обміну речовин. Iнтерстицiальна рідина i плазма крові є посередниками між зовнішнім середовищем i клітинами.
Іонний склад різних водних секретів представлений катіонами і аніонами, що забезпечує осмотичний тиск рідин тіла. В кожному із секретів сума концентрацій катіонів i аніонів робить рідину водного простору електронейтральною (закон електронейтральностi).
Осмотичний тиск рідини – здатність води зв’язувати розчинені в ній молекули осмотично активних речовин.
Якщо в одному з просторів: внутрішньоклітинному, iнтерстицiальному, судинному – осмолярнiсть підвищиться, то вода перейде в бік більш високої концентрації речовин, i встановиться новий об’єм з новою концентрацією (закон iзоосмолярностi).
Внутрішньоклітинний водний простір фактично є частиною цитоплазми клітини, в якій розміщені всі органели. Катіоном внутрішньоклітинної рідини є калій, вміст якого (160 ммоль/л) в багато разів перевищує вміст натрію. Переважаючими аніонами клітини є фосфат і білок. Рівень білка в клітині значно вищий, ніж в iнтерстицiї i тому колоїдно-осмотичний тиск значно вищий. Натрій постійно дифундує в клітину з iнтерстицiальної рідини i повільно з неї виштовхується завдяки натрієво-калієвій помпі. Енергія для цього процесу утворюється при гiдролiзi АТФ.
Переміщення розчинених у воді iонiв в обидва боки клітинної мембрани проходить зі швидкістю 1,5 л води на хвилину до встановлення ізотонічного стану між клітиною i міжклітинним середовищем. Таким чином, гiпергiдратацiя i зневоднення клітини знаходяться в обернено пропорційній залежності від осмотичного тиску позаклітинної рідини.
Клітина може втратити здатність звільнятися від натрію при блокуванні активного транспорту через дефіцит дихальних ферментів. Підвищення у зв’язку з цим осмотичного тиску в клітині може призвести до активного переходу в неї рідини з iнтерстицiального простору, набряканню клітини i порушення її функцій.
Iнтерстицiальна рідина відділена від плазми крові напівпроникною мембраною капілярів, крізь яку вода та іони вільно проходять. Внаслідок цього іонний склад плазми та iнтерстицiальної рідини практично рівні. Роль головного катіона тут виконує натрій (142 ммоль/л), а аніона – хлор (103 ммоль/л).
Плазма крові – складна рідина, яка, крім iонiв натрію, калію і хлору, містить молекули неелектролітів (наприклад, глюкозу, сечовину та iн.) та білок (2 ммоль/л).
Осмотичний тиск плазми на 50 % утворюється іонами натрію і хлору. Iзотонiя плазми підтримується колоїдно-осмотичним тиском високомолекулярних білків, які утримують воду в судинному руслі. На 80 % онкотичний тиск забезпечується альбумінами, на 18 % – глобулінами i на 2 % – білками системи згортання крові. Останні мають високу молекулярну масу i тому менш гiдрофiльнi. Обмін води i солей між плазмою крові та позаклітинним середовищем здійснюється в капілярах.
Осмотичний тиск в умовах нормального водно-сольового обміну істотного значення не має. Фільтрація здійснюється завдяки різниці гiдростатичного i онкотичного тиску в артеріальному кінці капіляра (35-25 мм рт. ст.). Враховуючи силу, яка спрямована на подолання опору тканини (5 мм рт. ст.) і онкотичного тиску інтерстиціальної рідини, яка притягує воду (6 мм рт. ст.), ефективний фільтраційний тиск дорівнює приблизно 11 мм рт. ст. У венозному кінці капіляра, де гідростатичний тиск низький (13 мм рт. ст.), рідина буде переміщуватися в венозну частину i покине iнтерстицiальний простір через лімфатичні судини.
Істотний вплив на обмін води між секторами має проникність ендотелію фільтруючих капілярів. Через пори капілярної стінки, які мають діаметр 1,5-1,4 нм, легко проходить вода з розчиненими в ній речовинами, молекули яких менше 5,0 нм у діаметрі, невелика кількість білків (наприклад, альбумінів, глобулінів). Зменшення проникності, яке виникає під впливом різних факторів (кiнiнів, продуктів метаболізму та iн.), буде призводити до істотного зростання фільтраційного тиску.
Споживання організмом води та електролітів залежить від віку, маси тіла, температури навколишнього середовища, характеру харчування та iн. Вода потрапляє в організм у вигляді напою, міститься в харчових продуктах, утворюється при проміжному обміні (ендогенна вода). У дорослої людини утворюється приблизно 150-250 мл ендогенної води на добу, а у дитини з її більш високим обміном – 12 мл на 1 кг маси тіла на добу. Споживання води дітьми грудного віку в 3-5 разів більше, ніж у дорослих. Підтримування об’єму позаклітинної води контролюється складною нейрогуморальною системою, яка складається із рецепторного апарату, гiпоталамуса, нейрогiпофiза, надниркових залоз та ефекторних органів.
Виділення води i солей із організму при нормальному водно-електролiтному балансі практично дорівнює його постачанню. Нирки є основним органом, який регулює кількість води й електролітів в організмі. З сечею виділяються кінцеві продукти метаболізму у вигляді солей та інших розчинених речовин. Судини нирок пропускають крізь себе до 180 л води за добу. Здорова нирка може швидко змінювати концентрацію сечі від низької до високої. Факультативна реабсорбція води є регулюючою функцією. Її регулярно здійснює антидіуретичний гормон гіпофіза (АДГ), стимулом для збільшення продукції якого i, як наслідок, посилення реабсорбції води є збільшення осмотичного тиску крові та позаклітинної рідини. Подразнення осморецепторів, розміщених в стінці правого передсердя, в різних органах i тканинах, рідиною з високим вмістом електролітів стимулює виділення АДГ. Секреція АДГ зменшується під час сну, при гiпоосмiї, збільшенні об’єму позаклітинної рідини, гiпонатрiємїї, під впливом алкоголю, глюкокортикоїдiв. Секреція АДГ збільшується у відповідь на зменшення наповнення кров’ю лівого передсердя, пiд впливом болю, анестетиків, наркотиків. Вважають, що АДГ активізує гіалуронідазу – фермент позаклітинної речовини дистальних ниркових канальців, завдяки чому вони стають більш проникні для води. Таким чином полегшується факультативна реабсорбція рідини.
Нирки регулюють вміст електролітів в організмі. З сечею виділяється приблизно 2,5 % натрію. В проксимальних відділах канальцiв проходить обов’язкова реабсорбція натрію – тут натрій переважно замінюється на водневі iони. Ця реабсорбція нерегульована. У дистальних відділах канальцiв реабсорбція натрію регулюється гормоном кори надниркових залоз – альдостероном, під впливом якого проходить реабсорбція натрію в обмін на калій i амоній.
Крім нирок, виділення води i солей здійснюють легені. В умовах основного обміну з дихальної поверхні легень i дихальних шляхів випаровується 400-600 мл води на добу. При низькій вологості атмосферного повітря, при прискоренні дихання кількість випареної води збільшується. При пiдвищеннi температури тіла на 1°С виділення води через легені збільшується на 500 мл. Видалена таким шляхом з організму вода називається перспірацiйною – вона практично вільна від електролітів.
При нормальній функції Ш КТ втрата води з калом не перевищує 200 мл на добу, в просвіт кишечника протягом дня виділяється 8-10 л води. В здоровому кишечнику реабсорбується майже вся вода й електроліти. Дуже великі втрати води й електролітів мають місце при патологічних процесах в шлунково-кишковому тракті, які супроводжуються проносом i блювотою.
Перспірацiйною втратою води є випаровування води з поверхні шкіри. В нормальних умовах із потом виділяється лише 20 мосм/л натрію i дещо менше хлору. При підвищенні температури тіла на 1 ° С потовиділення збільшується на 5 00 мл на день. При цьому зростає i втрата електролітів. У здорової людини вміст рідини в організмі є практично стабільним, незважаючи на коливання споживання солей та води.