15.2.6. Гіповітаміноз в12

Дефіцит вітаміну В₁₂ (ціанокобаламіну) виникає внаслідок недостатнього потрапляння в організм продуктів тваринного походження, які містять цей вітамін, та внаслідок порушення утворення фактора Кастла (продукується обкладовими клітинами шлунку) при захворюванні шлунка. При гітовітамінозі В₁₂ спостерігається анемія, яка характеризується різким зменшенням кількості еритроцитів у периферійній крові, мегалобластичним типом кровотворення, розвитком виразково-некротичних процесів у шлунково-кишковому тракті. За умов недостатньої кількості вітаміну В₁₂ накопичується метилмалонова і пропіонова кислоти – аденозилкобаламін (другий активний кофермент вітаміну В₁₂) каталізує реакцію перетворення метилмалоніл-КоА в сукциніл-КоА. Це супроводжується розвитком фунікулярного мієлозу – жирова дистрофія нервових клітин і деміелінізація нервових волокон у задніх і бокових стовпах спинного мозку, що проявляються атаксією, парестезіями, парезами і паралічами.

Вітамін В₁₂ бере участь у синтезі нуклеїнових кислот, у вуглеводному обміні. Він відновлює рибонуклеозиди до відповідних дезокси-рибонуклеотидів.

Добова потреба дорослих у вітаміні В₁₂ – 3 мг, дітей – 0,3-3 мг. Основним джерелом вітаміну В₁₂ є м’ясо та риба.

15.2.7. Гіповітаміноз в9

При недостатній кількості вітаміну В₉ (птероілглутамінової, або фолієвої кислоти) в організмі курчат, а також мавп та інших тварин порушується утворення еритроцитів, виникає мегалоцитарна анемія. Розвиток мегалоцитарної анемії пояснюється тим, що синтез гемоглобіну при недостатній кількості фолієвої кислоти менш загальмований, ніж процес утворення еритроцитів. У зв’язку з цим у крові з’являються еритроцити з високим вмістом гемоглобіну. Внаслідок чого колірний показник стає вищим за одиницю. В крові з’являються мегалоцитарні форми еритроцитів. Одночасно при дефіциті фолієвої кислоти відзначається лейкопенія та тромбоцитопенія.

У наш час відомо, що фолієва кислота активує синтез нуклеїнових кислот. Вона сприяє відновленню холіну і метіоніну в організмі. Однак остаточно патогенез розладів, які виникають при недостатній кількості фолієвої кислоти, не виявлений.

Добова потреба у вітаміні В₉ дорослих – 0,2 мг, дітей – 0,04-0,2 мг, вагітних і годуючих матерів – 0,6 мг. Фолієва кислота міститься в печінці, нирках, зелених листках рослин.

15.2.8. Гіповітаміноз в3

Вітамін В₃ – пантотенова кислота. Гіповітаміноз В₃ виникає внаслідок порушення всмоктування пантотенової кислоти в кишечнику при надмірному руйнуванні її протеолітичними ферментами. У людини дефіцит пантотенової кислоти виявляється своєрідним синдромом «печінням у стопах», апатією, парестезією в руках, порушенням секретної функції шлунка. Описані порушення, пов’язані з тим, що пантотенова кислота входить до складу ацетилкоензиму А, який здійснює реакцію ацетилювання в окисному перетворенні піровиноградної кислоти. При дефіциті пантотенової кислоти відбувається розпад білків, жирів та вуглеводів. Внаслідок зменшення анаболічних процесів виникають трофічні розлади.

Пантотенова кислота широко розповсюджена в природі, вона зна-ходиться у всіх тканинах як тваринного, так і рослинного походження: печінка, яйця, дріжджі, зелених листках рослин, а також багато її в матковому молоці бджіл (до 50 мг %).

Добова потреба вітаміну В₃ дорослої людини – близько 10 мг.