20.2. Порушення секреції шлунка

За нормальних умов виробляється близько 2 л шлункового соку на добу. Порушення відділення шлункового соку може проявлятися у вигляді гіпер- і гіпосекреції.

Гіперсекреція та гіперхлоргідрія - це збільшення загальної кількості шлункового соку і вмісту вільної соляної кислоти в ньому. При гіперсекреції та гіперхлоргідрії збільшується кислотність шлункового соку, вміст HCl в шлунковому соці підвищено (0,4 %, рН соку 1,5). При такому стані включаються компенсаторні механізми, а саме: HCl гальмує секрецію гастрину, секреція якого припиняється при рН – 1,0, на цьому фоні збільшується продукція слизистого лужного секрету, багатого бікарбонатами. Слиз сорбує іони водню. Однак ця компенсація іноді може виявитися недостатньою. В надлишку HCl пошкоджує слизовий бар’єр, викликає спазм пілорусу, харчова суміш застоюється в шлунку, з’являється бродіння, печія, відрижка кислим, болі, іноді блювота. Кількість хімусу, що потрапляє в кишки зменшується, зменшується стимул перистальтики, виникають закрепи. Гіперсекреція спостерігається при виразковій хворобі, антральних гіпертрофічних гастритах, пілороспазмі, пілоростенозі тощо.

Гіпосекреція і гіпохлоргідрія – зменшення секреції шлункового соку та та концентрації в ньому вільної соляної кислоти(а інколи говорять про ахлоргідрію – відсутність вільної HCl).Якщо залози шлунку втрачають здатність виділяти HCl та ферменти, то говорять про ахілію (відсутність шлункового соку). Гіпосекреція і ахлоргідрія виникають при глибоких структурних змінах залозистого апарату шлунку (наприклад при хронічних атрофічних гастритах). Обкладочні клітини не секретують. Переважає лужний компонент шлункового соку – слиз, бікарбонати, відсутня вільна HCl, пепсин не активується, білки не піддаються переварюванню, знижується продукція гастрину, що приводить до недостатності кардіального сфінктера і відрижки.

Випадає бактеріоцидна дія HCl. Зіяє пілорус, прискорюється евакуація з шлунку. Порушується дуаденальне травлення, так як відсутність HCl знижує продукцію секретину, а це приводить до зниження секреції панкреатичного соку, що в свою чергу зумовлює підвищення перистальтики, зниження всмоктування, проноси, в подальшому зневоднення організму, обмінні розлади, гіповітамінози і т.д.

20.3. Порушення моторики шлунка

Порушення моторики шлунка характеризується змінами перистальтики (гіпер- і гіпокінез) і м’язового тонусу (гіпер- і гіпотонус).

Порушення рухової функції шлунка клінічно проявляються гикавкою, печією, нудотою, блювотою і проносом.

Печія (зага) - pyrosis – відчуття печії за ходом стравоходу. Її розвиток пов’язують з подразненням рецепторів стравоходу закиданням шлункового вмісту (гастро-езофагальним рефлюксом). Причинами печії можуть бути або велика кількість шлункового соку, або функціональна недостатність кардіального сфінктера. Печія може призвести до утворення виразок в нижньому відділі стравоходу.

При печії рекомендують виключати з раціону гостру їжу, що збуджує шлункову секрецію, або призначають антацидні препарати, які знижують кислотність. У випадках тривалої і болісної печії стравохідний рефлюкс можна лікувати хірургічно.

Блювота (vomitus) – це складний, рефлекторний акт, в результаті якого шлунковий вміст, а іноді і кишковий, викидається через рот назовні.

За механізмом розвитку блювоту називають:

• шлунковою (виникає при подразненні рецепторів шлунка недоброякісною їжею чи токсинами при гіперзбудливості в умовах патології);

• периферичною (викликаними імпульсами з периферичних рефлексогенних зон);

• центральною (при пухлинах та інших патологічних процесах поблизу ІV шлуночка, тому що центр блювоти розташований у нижній частині дна IV шлуночка поруч з дихальним і кашлевим центрами);

• умовно-рефлекторною (при поєднанні індиферентного подразника з ін’єкціями апоморфіну).

Перистальтика кишечника при блювоті підсилюється і може приймати зворотний напрямок (антиперистальтика).

Блювота є захисною реакцією, коли вона спрямована на очищення шлунково-кишкового тракту від токсичних речовин, недоброякісної чи не засвоюваної їжі. Однак тривала, значна і болісна блювота (при токсичній диспепсії в дітей, тяжких токсикозах вагітності та ін.) викликає в організмі серйозні зміни: недостатність травлення; виснаження; зневоднення і гіповолемію; порушення кровообігу. При цьому розвиваються: гіпокаліємія; гіпонатріємія; гіпохлоремія на тлі метаболічного алкалозу (наслідком цього можуть бути приступи судом); шлункова тетанія; зниження кліренса креатину; гіперазотемія. Усі перелічені порушення в організмі спричиняють найтяжчу інтоксикцію.

Нудота (nausea) часто передує блювоті і настає під впливом тих самих причин.

Блювота супроводжується гцперсалівацією (посиленим слиновиділенням), слабкістю, зблідістю, похолодінням кінцівок, падінням артеріального тиску, що розвивається внаслідок порушення парасимпатичного, а потім і симпатичного відділів вегетативної нервової системи.

Гикавка (singultus) настає в результаті поєднання швидкого спазму діафрагми, судомного скорочення шлунка і раптового сильного вдиху при звуженні голосової щілини.

При захворюваннях шлунково-кишкового тракту й інших органів черевної порожнини гикавка має рефлекторне походження, тому що патологічні імпульси з уражених тканин збуджують центр діафрагмального нерва.

Проноси (діарея) – часте випорожнення кишківника, як правило рідке і масивне. Діарея виникає при порушенні нормального співвідношення між секрецією рідини в кишках і її всмоктуванням, а також при порушенні моторики кишок.

Виділяють наступні патогенетичні варіанти діареї:

1. Запальна діарея – зумовлена підвищенням проникності кишкової стінки.

2. Секреторна діарея – пов’язана з активацією секреції іонів електролітів Na⁺та Cl^-, що викликає посилену секрецію води в кишках (при холері).

3. Осмотична діарея – розвивається при збільшенні осмотичного тиску кишкового вмісту, буває при вживанні речовин, що погано або зовсім не всмоктуються (проносні речовини).

4. Діарея при посиленні моторики кишок.