Контрольні питання

1. Етіологія і патогенез гіпогідратації, види, наслідки.

2. Поняття про гіпергідратацію: види, етіологія і патогенез.

3. Шляхи фармакокорекції порушень водно-електролітного обміну.

4. Порушення вуглеводного обміну: основні причини, поняття про гіпоглікемію, гіперглікемію; принципи корекції.

5. Порушення білкового та жирового обміну: різновиди, причини і механізми, принципи корекції.

Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка

13.1. Інфекційний процес

Інфекційний процес – це типовий патологічний процес, який є в основі розвитку інфекційної хвороби і являє собою сукупність біохімічних, функціональних, морфологічних та імунологічних реакцій, які закономірно виникають у організмі у відповідь на пошкоджуючу дію інфекційних агентів. Цей процес проявляється на усіх рівнях організації організму (субклітинному, клітинному, тканинному і т.д.) (Матолінець О.М., 2009).

Інфекційний процес – це форма взаємодії макро- і мікроорганізму в певних умовах зовнішнього середовища.

Інфекційний процес може проявлятися на всіх рівнях організації біологічної системи (організм людини) – субмолекулярному, субклітиннному, клітинному, тканинному, а також органів і організму в цілому – і становить суть інфекційної хвороби.

Власне інфекційна хвороба – це частковий прояв інфекційного процесу, найвищий ступінь його розвитку, тобто взаємодія збудника і мікроорганізму не обов’язково і не завжди викликає захворювання. Інфікування ще не означає, що хвороба розвивається. Крім того, інфекційне захворювання є лише однією із форм інфекційного процесу.

Слід відзначити ті загальні для всіх інфекційних захворювань ознаки, які відрізняють їх від інших захворювань. Насамперед, це наявність збудника, заразність, реакція організму на збудник, циклічність перебігу, формування постінфекційного імунітету. Форми взаємодії інфекційного агента з організмом людини можуть бути різними і залежать від умов інфікування, біологічних властивостей макроорганізму (наявність чи відсутність імунітету, сили неспецифічної резистентності).

Форма взаємодії інфекційного агенту із організмом визначаються умовами існування, властивостями збудника та особливостями макроорганізму.

Розрізняють такі форми взаємодії:

1. Маніфестна інфекція (клінічно проявляється):

а) гостра форма;

б) хронічна форма.

Для гострої форми маніфестної інфекції характерне нетривале перебування збудника у макроорганізмі, резистентність до збудника при повторному його потраплянні, висока контагіозність (скарлатина, чума, віспа та ін., б). Хронічна форма характеризується тривалим перебуванням збудника у організмі з рецидивами та ремісіями.

2. Носійство – це безсимптомна форма інфекційного процесу, яка супроводжується імунологічними зсувами та морфо-функціональними змінами в органах і тканинах (черевний тиф, гепатит В, дифтерія і т.п.). В цьому випадку людина залишається працездатною, але стає резервуаром і джерелом збудника.

3. Латентна форма інфекції. При цьому збудник перебуває у «дефектній» формі всередині клітини організму і не потрапляє у навколишнє середовище (вірус герпесу). Проте, під дією певних факторів (термічні впливи, травми і т. д.) трансформується у гостру форму інфекції.

4. Повільна форма інфекції – характеризується тривалим інкубаційним періодом і ациклічним прогресуючим перебігом (СНІД).

5. Асоційована (змішана) форма інфекції – виникає при послідовному чи одночасному впливі декількох патогенних агентів на організм. При цьому вплив буде більш складним, аніж проста сума ефектів окремих збудників.

Основними складовими інфекційного процесу є збудник (інфекційний агент), макроорганізм і оточуюче середовище.

Збудник визначає виникнення інфекційного процесу, його специфічність та перебіг.

До основних властивостей збудника відносять: патогенність, вірулентність, інвазивність і токсичність.

Патогенність мікроорганізмів – це видова ознака, яка відображає здатність мікроорганізмів викликати захворювання. Вона забезпечується цілою низкою факторів:

• наявністю ферментів для проникнення;

• джгутиків;

• ундулюючої мембрани;

• здатність до інкапсуляції;

• утворення інгібіторів фагоцитозу;

• виділення екзо- та ендотоксинів.

Мірою патогенності є вірулентність, яка у штамів одного виду може бути різною.

Вірулентність збудника тісно пов’язана із інвазивністю. Інвазивність – це здатність до проникнення збудника у тканини і органи та поширення в них. Ця властивість забезпечується факторами поширення – ферментами муциназою і гіалуронідазою.

Інфекційні агенти здатні накопичувати та виділяти токсини, що зумовлює їх токсигенність. Розрізняють екзо- та ендотоксини. Ендотоксини вивільняються лише при руйнуванні збудників.

Етіологія інфекційного процесу

Серед інфекційних агентів розрізняють наступні:

1. віруси

2. рикетсії

3. бактерії

4. гриби

5. найпростіші

6. гельмінти

Розрізняють облігатно-патогенні та умовно-патогенні мікроорганізми. Потрапляння останніх у організм викликає захворювання лише за певних умов: велика кількість життєздатних збудників, знижена стійкість організму і т. д.

Важливе значення мають умови навколишнього середовища, які здатні впливати одночасно на макро- і мікроорганізм. До несприятливих умов для мікроорганізмів належать: зміна температури, висушування, радіацію, дезинфікуючі засоби. На реактивність макроорганізму негативно впливають вологість, низька температура та соціальні фактори.

Механізми захисту організму від інфекцій

Механізми захисту від інфекцій можуть бути поділені на специфічні і неспецифічні.

Специфічні механізми спрямовані проти певного виду збудника, неспецифічні – проти багатьох чи усіх.

Специфічні механізми.

Внаслідок потрапляння збудника у організмі формується імунна відповідь. Яка ланка імунної відповіді буде включена залежить від особливостей збудника та вхідних воріт інфекції. Якщо мікроорганізми розмножуються позаклітинно (бактерії) – включається гуморальна ланка, якщо внутрішньоклітинно (гриби, віруси) – клітинна ланка імунітету. Крім цього, у відповідь на дію екзотоксинів у організмі утворюються антитоксини, що нейтралізують їх (при первинному потраплянні збудника часто із запізненням, тому не завжди є ефективними).

Віруси при розмноженні в місці потрапляння у організм ініціюють механізми місцевого імунітету (синтез IgA).

Завдяки утворенню клітин імунологічної пам’яті (лімфоцитів), після перенесеного інфекційного процесу розвивається природний активний імунітет. Однак, в одних випадках він є пожиттєвим, а в інших – на короткий термін.

Неспецифічні механізми

Неспецифічні механізми захисту організму від інфекційних агентів включаються на різних рівнях:

• системному

• органному

• тканинному

• гуморальному

• клітинному

До системних механізмів належать рефлекторні реакції, перерозподіл кровоплину, зміна ендокринної регуляції, підсилення функцій видільної системи, підсилення антитоксичної функції печінки.

До органних і тканинних механізмів належать бар’єрні функції шкіри і слизових, секреторні процеси, скупчення лімфоїдної тканини.

До гуморальних і клітинних механізмів належать активація системи інтерферону, дія лізоциму і інших гуморальних факторів неспецифічної резистентності організму, активація фагоцитозу.

Патогенез інфекційного процесу

Інфекційний процес може проявлятися лише місцевим запальним процесом, або обмежитися реакціями факторів неспецифічної резистентності чи імунної системи, що веде до нейтралізації та елімінації збудника. Якщо ці механізми не здатні локалізувати інфекцію, тоді вона поширюється і викликає розвиток реакцій зі сторони фізіологічних систем макроорганізму.

До реакцій з боку ЦНС слід віднести активацію симпатоадреналової системи (відповідь на стрес), яка згодом змінюється її пригніченням внаслідок інтоксикації.

Порушення імунологічної реактивності проявляється розвитком алергічних реакцій (переважно імунокомплексного типу), автоімунними реакціями та розвитком вторинних імунодефіцитів.

Виникають реакції з боку травної, дихальної та серцево-судинної систем. Спостерігаються порушення ендокринної регуляції.

Невід’ємними компонентами інфекційного процесу є гарячка, запалення, гіпоксія та порушення обміну речовин. Гарячка виникає у відповідь на потрапляння первинних пірогенів (збудників) у організм. Розвиток запалення спричинюється флогогенними інфекційними факторами, які ведуть до зміни обміну речовин та розвитку гіпоксії.

Стадії та прояви інфекційного процесу

Виділяють 5 стадій (періодів) розвитку інфекційного процесу:

Контактний період. Період від моменту першого контакту збудника до проникнення його через біологічні бар’єри організму.

Інкубаційний (прихований, латентний) період – проміжок часу між проникненням збудника і появою перших клінічних симптомів захворювання . У цьому періоді відбуваються розмноження і вибіркове (відповідно тропізму) накопичення збудника в певних органах і тканинах, накопичення токсинів. З боку макроорганізму в інкубаційному періоді відбувається мобілізація захисних сил організму, його фізіологічних, гуморальних і клітинних засобів захисту, посилюються окисні процеси, глікогеноліз.

Зміни відбуваються й у функціональному стані ЦНС, вегетативної нервової системи, в системі гіпоталамус – гіпофіз – кора надниркової залози. При кожному інфекційному захворюванні інкубаційний період має певну тривалість, яка піддається коливанням (від декількох годин до декількох тижнів і навіть місяців.

Продромальний період (період провісників) охоплює найбільш ранні прояви захворювання; не має характерних ознак інфекційного захворювання, що розвивається (у зв’язку з відомою стереотипністю реакції макроорганізму на дію різних пошкоджуючих факторів). Його симптоми (нездужання, головний біль, розбитість, розлад сну, зниження апетиту, інколи незначне підвищення температури тіла) властиві багатьом інфекційним захворюванням, у зв’язку з чим встановити діагноз у цьому періоді дуже складно.

На місці вхідних воріт нерідко виникає запальний процес – первинне вогнище чи первинний ефект. В організмі можна спостерігати бактеріємію, посилення інтоксикації, а також патофізіологічні і патохімічні зміни.

Період розпалу (період основного прояву найбільш характерних і виражених при даному захворюванні клінічних, а також морфологічних і біохімічних симптомів) має різну тривалість – від кількох днів (кір, грип) до декількох тижнів (черевний тиф, вірусний гепатит, бруцельоз) і змінюється переходом до наступного періоду.

Завершальний період. В цей період відбувається повне чи неповне видужання, або наступає смерть. При видужанні в цей період відбувається звільнення організму від збудника і ліквідація структурно-функціональних порушень, що виникають під час інфекційного процесу. Тривалість періоду широко змінюється і залежить від форм хвороби, тяжкості перебігу, ефективності терапії та багатьох інших причин.

У випадку неповноцінності (при слабкому напруженні) імунітету, що формується, нездатного забезпечити звільнення організму від збудника, інфекційний процес може приймати ациклічний перебіг.

При цьому можливі такі варіанти:

• загострення (посилення основних проявів захворювання в періоді їх затухання);

• рецидиви (повернення основних проявів захворювання після клінічного одужання).

Від рецидивів слід відрізняти реінфекції, що є повторними захворюваннями на ту ж інфекцію, і пов’язано з повторним надходженням в організм збудника того ж виду (реінфікування), зумовленим неповноцінним імунітетом. Цим можна пояснити і перехід гострої фази захворювання в хронічний процес, який характеризується довгостроковим перебуванням збудника в організмі, рецидивами та загостреннями. Однак у випадку своєчасної та раціональної терапії рецидив захворювання може завершитися повним одужанням.

Одужання після перенесеного інфекційного захворювання може бути повним, коли всі порушені функції відновлюються, чи неповним, якщо зберігаються залишкові (резидуальні) явища.

Сепсис – загальне інфекційне захворювання, яке зумовлене потраплянням у кров і тканини мікроорганізмів і продуктів їх життєдіяльності – токсинів. Це особливий вид реакції організму на мікроорганізм. Характерними особливостями сепсису є: поліетіологічність, відсутність контагіозності та вироблення імунітету у організмі, ациклічність та «трафаретність» проявів.

Класифікація.

Етіологічна класифікація: стрептококовий, стафілококовий, гонококовий сепсис та ін.

Залежно від локалізації септичного вогнища розрізняють терапевтичний, хірургічний, отогенний, тонзилогенний та інші види сепсису.

Збудниками сепсису найчастіше є стрептококи, стафілококи, пневмококи, кишкова паличка. Зазвичай сепсис – це ускладнення запального процесу.

Основну роль у патогенезі сепсису відіграє стан макроорганізму, а саме зниження його реактивності (як наслідок важкого захворювання, операції, великої крововтрати, голодування ) та неадекватна гіперергічна реакція його на інфекцію. Втрата макроорганізмом здатності до локалізації інфекції сприяє генералізації процесу та переважному розвитку загальних реакцій у ньому.

Джерелом загальної інфекції можуть бути нагноєння у рані чи ускладнений перебіг місцевих гнійних захворювань (фурункул, карбункул, флегмона), ускладнення після пологів чи аборту, коли вхідними воротами інфекції є слизова матки, гнійні процеси чи пошкодження органів сечостатевої системи, гострі чи хронічні гнійні захворювання органів травної системи та ін.

Сепсис проявляється як місцевими ознаками – в первинному вогнищі захворювання, так і загальними симптомами – головним болем, підвищенням температури до 39– 40° з великими добовими коливаннями, прогресуючим схудненням, прискоренням пульсу, зниженням артеріального тиску, тромбозами, набряками та пролежнями.

Клінічний перебіг сепсису може бути блискавичним (1–2 доби), гострим (до 5 – 7 діб), підгострим і хронічним. Часто спостерігається атиповість і стертість його симптомів, що пов’язано із значною зміною хвороботворних властивостей збудника в результаті масивного застосування антибіотиків. Сепсис може перебігати з утворенням місцевих гнійників у органах і тканинах (при занесенні інфекції із первинного вогнища) – септикопіемія, при якій перебіг сепсису залежить від локалізації гнійників (наприклад, гнійник в мозку з відповідною неврологічною симптоматикою), і без метастатичних гнійників – септицемія, часто з більш бурхливим перебігом, різко вираженими загальними симптомами. При розвитку сепсису у новонароджених (джерело – гнійний процес в тканинах і судинах пуповини – пупковий сепсис) характерні блювота, пронос, повна відмова дитини від грудей, швидке схуднення, зневоднення.

Загальні принципи фармакокорекції:

1. дія на збудника (хіміотерапія, антибіотикотерапія, імунотерапія, фаготерапія та ін.);

1. нейтралізація токсинів (специфічна та неспецифічна);

3) відновлення порушених життєво важливих функцій організму (штучна вентиляція легенів, гемодіаліз, кровозаміна, інфузійна терапія, оперативні втручання та ін.);

4. відновлення нормальних параметрів гомеостазу організму (корекція гіповолемії, ацидозу, серцево-судинної та дихальної недостатності, боротьба з гіпертермією, діареєю та ін.);

5. підвищення фізіологічного опору (реактивності) організму (імунотерапія, в тому числі й гамма-глобулінотерапія, вакцинотерапія, гормонотерапія, гемотрансфузії, протеїнотерапія, біологічні стимулятори, фізіотерапія та ін.);

6. симптоматична терапія;

7. дієтотерапія;

8. охоронно-відновний режим.

Вибір лікувальних засобів, їх дозування залежать від стану та віку хворого, форми перебігу хвороби, супутніх захворювань та ускладнень.