21.3. Недостатність печінки

При ураженнях печінки закономірним є розвиток її недостатності.

Печінкова недостатність – це стан, за якого функціональна діяльність печінки не забезпечує підтримання нормальної життєдіяльності організму.

Печінкова недостатність характеризується зниженням однієї, декількох (парціальна) або всіх функцій (тотальна). Патогенетично виділяють наступні варіанти недостатності печінки:

1. печінково-клітинну (ураження гепатоцитів);

2. екскреторну, або холестатичну (порушення синтезу і екскреції жовчі);

3. судинну (розлади кровообігу загальні чи місцеві в печінці), які у процесі розвитку, зазвичай, поєднуються. За перебігом розрізняють гостру і хронічну недостатність печінки.

Порушення участі печінки у вуглеводному обміні.

Печінка забезпечує стабільний рівень глюкози крові (3,5-5,6 ммоль/л) за рахунок процесів глюконеогенезу, глікогенезу, глікогенолізу та гліколізу, котрі регулюються інсуліном, глюкагоном, катехоламінами, гормоном росту.

Відповідно, розлади вуглеводного обміну при ураженнях печінки відбувається внаслідок порушень:

1. розщеплення і синтезу глікогену;

2. окиснення глюкози;

3. глюонеогенезу;

4. перетворення галактози і фруктози в глюкозу;

5. утворення глюкуронової кислоти.

Основним механізмом виникнення перелічених порушень є зниження активності ферментів, які каталізують різні ланки вуглеводного обміну. Наведені процеси визначають характерну ознаку печінкової недостатності — нестійкий рівень глюкози крові, який проявляється розвитком гепатогенної гіпоглікемії та гіперглікемії. Порушення вуглеводного обміну при спадкових ураженнях печінки виявляються, також, глікогенозами, галактоземією, фруктозурією.

Порушення участі печінки в білковому обміні.

Печінка забезпечує інтенсивний білковий обмін, а саме: а) метаболізм амінокислот з утворенням вуглеводів і жирів; б) синтез альбумінів, багатьох глобулінів, наприклад, білків гострої фази, факторів згортання крові, транспортних білків (15-50 г/добу), фібриногену та молекул апопротеїнів; г) метаболізм аміаку та утворення сечовини.

Порушення білкового обміну при патології печінки виявляється розладами наступних процесів: 1) синтезу білків (зокрема, білків плазми крові); 2) розщеплення білків (до амінокислот, пуринових і піримідинових основ); 3) дезамінування, трансамінування та декарбоксилювання амінокислот; 4) утворення прикінцевих продуктів білкового обміну (сечовини, сечової кислоти, аміаку, тощо).

Внаслідок окреслених біохімічних процесів в організмі спостерігається низка суттєвих розладів. Зокрема, зниження синтезу гепатоцитами альбумінів призводить до гіпоальбумінемії і гіпоонкії крові і сприяє розвиткові набрякового синдрому. Зниження біосинтезу ферментів і білків - прокоагулянтів (протромбіну, проакцелерину, проконвертину) в поєднанні зі зменшення всмоктування в кишках жиророзчинного вітаміну К, внаслідок розладів синтезу і виділення жовчі, зумовлює порушення згортання крові та розвиток геморагічних ускладнень. Зниження активності процесу дезамінування амінокислот і синтезу сечовини з аміногруп і аміаку спричиняє підвищення в крові рівня вільних амінокислот (аміноацидемія) та сечі (аміноацидурія), збільшення залишкового азоту (азоту сечовини, амінокислот) та аміаку

Порушення участі печінки в ліпідному обміні.

У печінці відбувається синтез жовчних кислот, холестерину, фосфоліпідів, ліпопротеїнів та β-окислення жирних кислот з утворенням ацетооцтової кислоти. Зокрема, жовчні кислоти забезпечують абсорбцію жиророзчинних вітамінів та регулюють холестериновий обмін. Ліпопротеїни є одним з найбільш важливих транспортних засобів ліпідів у крові. Тригліцериди синтезуються печінкою з вільних жирних кислот і залучаються до складу ЛПДНЩ.

Відповідно, серед низки проявів порушень ліпідного обміну при захворюваннях печінки можна виділити жирову інфільтрацію печінки, дисліпопротеїнемії, ожиріння, прискорення атеросклеротичного процесу. Дефіцит жовчних кислот у випадку розладів жовчоутворення і жовчовиділення супроводжується дефектами розщеплення і всмоктування жирів їжі в кишках. Порушення синтезу й окиснення тригліцеридів, фосфоліпідів, ліпопротеїдів, холестерину характеризується нагромадженням в крові атерогенного вільного холестерину, зниженням рівня фосфоліпідів, що мають антиатерогенну дію, і сприяє відкладанню холестерину в стінках артеріальних судин з розвитком атеросклерозу. Серед наслідків посиленного утворення кетонових тіл в печінці найтяжчим є розвиток кетонемічної коми (при цукровому діабеті).

При патології печінки в організмі виникають також зміни, зумовлені порушеннями обміну ферментів, гормонів, біологічно активних речовин, мікроелементів, вітамінів внаслідок розладів їх синтезу, інактивації, екскреції чи депонування.