9.2. Венозна гіперемія

Венозна гіперемія – це збільшення кровонаповнення органа або ділянки тканини внаслідок утрудненого відтоку крові у венозну систему.

Етіологія. Венозний застій крові виникає як наслідок механічних перешкод для відтоку крові з мікроциркуляторного русла у венозну систему. Це відбувається тільки при умові, що відтік крові по колатеральних венозних шляхах недостатній (закупорка вен тромбом або емболом, здавлювання вен пухлиною, рубцем, збільшеною маткою та ін.). Частою причиною загальної венозної гіперемії є серцева недостатність, та зменшення присмокту вальної сили грудної клітки.

В окремих випадках сприятливим моментом венозної гіперемії є конституціональна слабкість еластичного апарату вен, недостатній розвиток і знижений тонус гладком’язових елементів їх стінок. Така схильність часто набуває сімейного характеру. До венозної гіперемії призводять також професії, які потребують щоденного (протягом багатьох годин) перебування у вертикальному положенні.

Симптоми венозного застою головним чином залежать від зменшення інтенсивності кровоплину в мікроциркуляторному руслі, а також від збільшення його кровонаповнення. До основних ознак венозної гіперемії належать: збільшення органа або ділянки тканини, ціаноз, місцеве зниження температури, набряк, підвищення тиску у венах і капілярах застійної ділянки; сповільнення кровоплину; діапедез еритроцитів; на завершальному етапі венозної гіперемії можливі маятникоподібні рухи і стаз.

Основним фактором, який зумовлює місцеві зміни при венозній гіперемії, є кисневе голодування. Зменшення об’ємної швидкості кровоплину при венозному застої означає, що менша кількість кисню і поживних речовин потрапляє з кров’ю в орган, а продукти обміну речовин не виводяться повністю. Тому тканини зазнають дефіциту кровопостачання, і перш за все кисневої недостатності, тобто гіпоксії (циркуляторного типу). Це, в свою чергу, призводить до порушення нормального функціонування тканин. Об’єм органа при венозному застої збільшується як внаслідок збільшення його кровонаповнення, так і внаслідок утворення набряку.

Підвищення кров’яного тиску всередині капілярів зумовлює посилення фільтрації рідини через стінки капілярів у тканинні щілини і зменшення її резорбції у зворотному порядку в кров’яну систему, що означає посилення транссудації. Збільшується проникність стінок капілярів, що також сприяє посиленню транссудації рідини в тканинні щілини. В результаті змінюються механічні якості сполучної тканини (підвищується розтяжність, знижується пружність), транссудат, який виходить з капілярів, зумовлює набряк тканин.

Орган або тканина при венозній гіперемії набуває синюшного відтінку – ціаноз – як наслідок того, що кровоплин у капілярах при венозному застої різко сповільнюється, кисень крові максимально використовується тканинами і значна частина гемоглобіну відновлюється.

Отже наслідками венозної гіперемії буде зниження функції органа, гіпотрофія і гіпоплазія структурних елементів клітин та тканин, зниження місцевих захисних реакцій (фагоцитоз, імунологічний нагляд) та пластичних процесів, некроз.

Поряд з місцевими змінами при венозній гіперемії, особливо якщо вона викликана загальними причинами і має генералізований характер, можлива поява цілої низки гемодинамічних порушень із досить важкими наслідками.

Найчастіше вони виникають при закупорці великих венозних колекторів-ворітної, нижньої порожнистої вен. Скупчення крові у вказаних судинних резервуарах (до 90% всієї крові) супроводжується різким зниженням артеріального тиску, порушенням живлення життєво важливих органів (серця, мозку). Внаслідок недостатності серця або паралічу дихання можливий летальний кінець.