19.4.Основні патологічні процеси і захворювання зовнішнього дихання.

Ателектаз – патологічний процес, при якому припиняється вентиляція альвеол унаслідок їх спадання та розсмоктування в них повітря.

Всі фактори, які знижують тиск в альвеолах або підвищують тиск на легеневу поверхню, можуть призвести до спадання легенів. Це спостерігається при накопиченні ексудату в плевральній порожнині, пневмотораксі, пухлині та ін., коли альвеоли стискаються ззовні, при закупорці бронхів, коли порушується надходження повітря в альвеоли; при дефіциті сурфактанту – речовини, яка забезпечує поверхневий натяг альвеол і не дає їм злипатися. Розвиток ателектазу призводить до порушення газообміну в організмі, бо кров, яка проходить через ділянку ураження легенів, не отримує кисень і не віддає вуглекислоту. Ступінь порушення зовнішнього дихання залежить від кількості альвеол, які спались.

Пневмоторакс – патологічний процес, який характеризується підвищенням тиску в порожнині плеври внаслідок накопичення в ній повітря.

Потрапляння повітря в плевральну порожнину спостерігається за умови проникаючого поранення грудної клітки, розпаді тканини легень (пухлина, туберкульоз, абсцес), розриві емфізематозних альвеол. Пневмоторакс буває закритим (порожнина плеври не сполучається з атмосферним повітрям), відкритим (сполучення порожнини плеври з атмосферним повітрям плеври постійне) та клапанним (атмосферне повітря потрапляє у плевральну порожнину під час вдиху, а під час видиху залишається у плевральній порожнині.). До найбільш тяжких наслідків призводить клапанний пневмоторакс. Він утворюється при пораненні грудної клітки, коли м’які тканини нависають над раною у порожнині плеври. При вдиху тканини відходять від отвору і атмосферне повітря потрапляє у плевральну порожнину, при видиху вони притискаються до отвору і перешкоджають виходу повітря, тому з кожним дихальним актом тиск у плевральній порожнині збільшується, а легені все більше спадаються. Дихальна функція легені порушується не тільки на боці, який пошкоджений, але й у протилежній легені. Повітря, яке накопичилось у порожнині плеври, відсовує легеню, яка спалась, до середостіння. Середостіння при цьому відсовується в бік здорової легені та стискає її, що є причиною порушень гемодинаміки.

Емфізема легень – патологічний процес, при якому більш, ніж звичайно, розтягуються альвеоли, спостерігається виснаження та атрофія міжальвеолярних перегородок, зменшення еластичності легеневої тканини та дихальної поверхні легень.

До зниження еластичності призводить ослаблення еластичного каркаса легень, коли інгібітори ферментів протеолізу не можуть контролювати активність протеолітичних ферментів легень. Лізосомальні та інші протеази руйнують колаген та еластин легеневої тканини і легені втрачають пружність.

Первинна емфізема, або емфізема А, зумовлена генетичним дефіцитом ферменту α-інгібітору протеаз (α₁-антитрипсину). Набута емфізема спостерігається при дисбалансі інгібіторів та протеаз (хронічний бронхіт, бронхопневмонія та ін.).

Емфізематозні легені втрачають здатність до спадання, тобто до здійснення пасивного видиху, тому видих стає активним, тиск у плевральній порожнині зростає та збільшується сила, яка діє на бронхіоли ззовні.

Таким чином, стінки бронхіол поступово спадаються і повітря в альвеолах ніби опиняється спійманим «у пастку», що призводить до роздування альвеол та збільшення в них об’єму повітря.

Пневмосклероз (фіброз) – патологічний процес у легенях, який характеризується надмірним розростанням сполучної тканини.

Цей процес є результатом різних захворювань та патологічних процесів у легенях. Найчастіше він виникає внаслідок хронічних запальних процесів, токсичних уражень, довготривалих запалень (пневмоконіоз, силікоз), ателектазу, емфіземи, колагенозів та ін. Пневмосклероз може мати віковий характер.

Пневмосклероз викликає значний розлад зовнішнього дихання, що пов’язано зі зменшенням дихальної поверхні легень, із розростанням сполучної тканини, зниженням еластичності легень, потовщенням альвеолярно-капілярних мембран через утворення периваскулярних сполучнотканинних муфт.

Пневмонія – гострий запальний процес у легенях,переважно інфекційної природи, що характеризується порушенням кровообігу і газообміну, внаслідок вогнищевого ураження респіраторних відділів легень та внутрішньоальвеолярної ексудації.

Пневмонія і на сьогодні залишається важливою медико-соціальною проблемою. Число хворих на негоспітальну пневмонію (НП) зростає з кожним роком. В Україні в 1998-2001 рр. захворюваність дорослих на НП складала 4,3-4,7 на 1000 населення, а смертність – 10,0-13,3 на 100 тис. населення, тобто вмирає 2-3 % з тих, хто захворів на пневмонію.

Класифікація. Виділяють такі види пневмонії:

• негоспітальна (позалікарняна, поширена, амбулаторна) – пневмонія, що виникла поза лікувальним закладом;

• нозокоміальна (госпітальна) – пневмонія, що виникла через 48 годин і пізніше після госпіталізації хворого до стаціонару за відсутності будь-якого інфекційного захворювання в інкубаційному періоді на момент госпіталізації хворого;

• аспіраційна;

• пневмонія в осіб з тяжкими дефектами імунітету (природжений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія).

(Наказ МОЗ України від 19.03.2007 р. № 128 «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Пульмонологія»).

Етіологія. Основними збудниками пневмонії є: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophyla pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Legionella spp, грамнегативні ентеробактерії, та віруси.

Патогенез. Антиінфекційний захист нижніх дихальних шляхів здійснюють механічні фактори (аеродинамічна фільтрація, розгалуження бронхів, надгортанник, кашель та чихання, коливальний рух війок миготливого епітелію слизової оболонки бронхів), а також механізми неспецифічного та специфічного клітинного та гуморального імунітету.

Причинами розвитку запальної реакції в респіраторних відділах легень можуть бути як зниження ефективності захисних механізмів макроорганізму, так і масивність дози мікроорганізмів та/або їх підвищена вірулентність.

Виділяють три шляхи інфікування, які з різною частотою зумовлюють розвиток пневмонії: бронхогенний, гематогенний, лімфогенний.

Бронхогенний шлях зараження є провідним при первинних пневмоніях. Найчастіше мікрофлора попадає у респіраторні відділи легень через бронхи: інгаляційно (разом з вдихуваним повітрям) і аспіраційно (з носо- або ротоглотки). Сприяють цьому різні вроджені та набуті дефекти елімінації інфекційних агентів: порушення мукоціліарного кліренсу, дефекти сурфактантної системи легень, недостатня фагоцитарна активність нейтрофілів та альвеолярних макрофагів, зміни місцевого та загального імунітету, порушення бронхіальної прохідності, порушення рухомості грудної клітки і діафрагми, зниження кашльового рефлексу. В окремих випадках самостійним патогенетичним фактором можуть бути масивність дози мікроорганізмів або проникнення до респіраторних відділів легень навіть поодиноких високовірулентних мікроорганізмів, стійких до дії захисних механізмів макроорганізму, що також призводить до розвитку пневмонії.

Гематогенним шляхом збудник потрапляє в легені в основному при вторинних пневмоніях і частіше спостерігається при сепсисі та при загальноінфекційних захворюваннях.

Лімфогенний шлях проникнення інфекції з розвитком пневмонії характерний лише при пораненнях в грудну клітку або іншого екзогенного ушкодження легеневої тканини.

Клінічна картина. Пневмонія проявляється такими основними синдромами:

1) Синдром загальних запальних змін (підвищення температури тіла, зміни з боку крові – лейкоцитоз із зсувом уліво, прискорення ШОЕ, збільшення альфа-2-глобулінів, поява С-реактивного протеїну).

2) Синдром запальних змін легеневої тканини (поява кашлю та харкотиння, укорочення перкуторного звуку, посилення голосового тремтіння і бронхофонії, зміна частоти й характеру дихання, виникнення крепітації та вологих хрипів, характерні рентгенологічні зміни).

3) Синдром змін з боку інших органів і систем (зміни з боку серцево-судинної системи, травного апарату, нирок, нервової системи).

4) Інтоксикаційний синдром (загальна слабість, головний біль, задишка, серцебиття, біль у м’язах, блідість шкіри, зниження апетиту).

Принципи лікування.

1. Лікувальний режим та раціональне харчування.

2. Медикаментозна терапія: етіотропна, патогенетична, симптоматична.

Етіотропна – антибіотики, сульфаніламіди (частіше поєднання їх), нітрофурани. Усунення хімічних і фізичних агентів, що викликали пневмонію. Лікування хронічної серцевої недостатності, дегельмінтизація.

Патогенетична – підвищення імунореактивності організму. Загальнозміцнююче лікування. Протизапальні, десенсибілізуючі засоби. Покращення легеневої вентиляції і кровообігу. Відновлення порушеної бронхіальної прохідності.

Симптоматичне – усунення судинної і серцевої недостатності, ліквідація гіпоксії (оксигенотерапія). Протикашльові, відхаркувальні, жарознижуючі засоби. Лікування усіх ускладнень, які можуть виникнути.

Бронхіальна астма (БА) – хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке спричинене значною кількості клітин та медіаторів запалення. Хронічне запалення поєднується з гіперреактивністю бронхів, що проявляється рецидивуючими симптомами свистячого дихання, ядухи, скованості у грудній клітці, кашлю, особливо вночі та рано вранці. Ці епізоди звичайно пов’язані з розповсюдженою, але варіабельною бронхообструкцією, яка зникає спонтанно або під впливом терапії.

(Наказ МОЗ України від 19.03.2007 р. № 128 «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Пульмонологія»).

Бронхіальна астма належить, за даними експертів ВООЗ, до числа найбільш поширених хвороб, що уражає людей усіх вікових груп. Незважаючи на досягнуті успіхи в діагностиці і лікуванні БА зберігається тенденція до збільшення захворюваності і важкого перебігу БА, починаючи з раннього віку. За даними сучасних епідеміологічних досліджень, проведених у відповідності з рекомендаціями Європейського респіраторного товариства, серед дорослого населення астма реєструється більше ніж в 5 % випадків, діти хворіють частіше – до 10 %.

Класифікація.

У залежності від етіології виділяють БА:

– алергічну;

– неалергічну;

– змішану;

– не уточнену.

За ступенем важкості хвороби, розрізняють: інтермітуючий (епізодичний) перебіг, персистуючий (постійний) перебіг: легкий, середньої важкості та важкий.

Етіологія. У розвитку БА важливу відіграють екзогенні та ендогенні алергени.

Екзогенні алергени: харчові, лікарські, пилкові, побутовий і виробничий пил (одним з найбільш активних алергенів домашнього пилу є мікроскопічні кліщі), епідермальні, побутові хімічні сполуки, сироваткові, інфекційно-паразитарні.

Ендогенні алергени: власні білки організму, які змінюють свою структуру під впливом дії на них факторів зовнішнього середовища.

Патогенез. В основі патогенезу БА лежать алергічні реакції І, ІІІ, ІV типів за класифікацією Кумбса і Джелла. Провідну роль у розвитку бронхіальної астми мають ІgE – що призводять до формування імунного (алергічного) запалення в дихальних шляхах. У результаті запального процесу виникає бронхіальна обструкція, зумовлена гострим бронхоспазмом, набряком слизової оболонки бронхів, обтурації слизом і структурнми змінами у стінці бронхів. До основних причин формування бронхоспазму належать:

1) вроджений дисбаланс між α і β адренорецепторами з перевагою тонусу α;

2) перевага цГМФ над цАМФ;

3) зміна рівня внутрішньоклітинного фермента фосфодіестерази;

4) посилене поступлення іонів Са в клітину;

5) порушення цитокінової простагландинової регуляції.

Клінічні симптоми:

– епізодична задишка з утрудненням при видиху;

– кашель, більше вночі та при фізичному навантаженні;

– епізодичні свистячі хрипи в легенях;

– повторна скованість грудної клітки.

Принципи лікування БА.

• елімінація або етіологічних факторів;

• медикаментозна терапія;

• немедикаментозні методи лікування.

До медикаментозних належать: симпатоміметики, ксантинові похідні, глюкокортикоїди, кромони, антилейкотрієни, коректори імунних порушень, мукорегулятори, муколітики.

До немедикаментозних методів відносяться: психотерапія, дихальна гімнастика, кліматотерапія, голкорефлексотерапія.

Асфіксія – тяжка гостра дихальна недостатність, при якій у кров перестає надходити кисень і не виводиться вуглекислий газ.

Асфіксія виникає при сильному пригніченні дихального центру, порушенні проведення імпульсів до дихальних м’язів, паралічі дихальної мускулатури, різкому обмеженні руху грудної клітки, порушеннях акту ковтання, пов’язаних з ураженням центральної нервової системи.

Асфіксія може розвиватися у зв’язку зі змінами у дихальних шляхах і легенях: при стисненні ззовні, закупорці їх просвіту (сторонні тіла, пухлина, наявність рідини, попадання блювотних мас або навколишніх вод), двосторонньому пневмотораксі, набряку слизової оболонки бронхів, фібринозному ексудаті при дифтерії.

У розвитку синдрому виділяють чотири періоди.

Перший період характеризується різко вираженою інспіраторною задишкою. Високий тонус дихального центру, що спричинений гіперкапнією, яка зростає, зумовлює все більшу силу скорочень дихальних м’язів. У цьому періоді переважає тонус симпатичного відділу вегетативної нервової системи (розвивається збудження, розширюються зіниці, спостерігається тахікардія, підвищується артеріальний тиск), можливі судоми.

При другому періоді поступово подовжується і посилюється видих, задишка стає експіраторною. Перешкода в дихальних шляхах призводить до затримки повітря в легенях, їх роздування, тому вдих скорочується, а видих подовжується. Переважає тонус парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи (звуження зіниць, брадикардія, зниження артеріального тиску, вагус-пульс).

Третій період - період претермінальної паузи, характеризується зупинкою дихання внаслідок пригнічення дихального центру високою концентрацією вуглекислоти. Артеріальний тиск різко знижений, відсутній пульс, відзначається розширення зіниць, втрата свідомості. Триває ця пауза від кількох секунд до кількох хвилин.

Четвертий період (термінальний). Триває 3 – 8 хв. Для нього характерні відновлення серцебиття, незначне підвищення артеріального тиску і глибокі вдихи широко відкритим ротом - гаспінг-дихання. Смерть настає від паралічу бульбарного дихального центру. Серце може продовжувати скорочуватися після зупинки дихання ще 5-15 хв. У цей час ще можлива реанімація людини яка задихнулася.

У клінічній практиці дуже важливо визначити, в якому періоді знаходиться потерпілий, щоби правильно і своєчасно надати допомогу.