- •Міністерство охорони здоров’я україни
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища…………………….........37
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології………………...…………65
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.…………………….83
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи…………………………………...…..96
- •Глава 6. Патологічна фізіологія сполучної тканини…………………….……129
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту……………………..….214
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин…………………….…………229
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка…………………………………..…259
- •Глава 14. Голодування…………………………..……………………………276
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів……………………………………….291
- •Глава 16. Гіпоксія………………………………………………………………303
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові……………………….……..311
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу……………..……339
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання……………363
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення……………………….…………379
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки………………………..……………389
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи……………….……399
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи………………...……411
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи……………………..……428
- •Глава 25. Екстремальні стани...….………………………………………..……437
- •Перелік скорочень
- •Передмова
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •1.1. Основні поняття загальної нозології
- •1.2.2. Класифікація хвороб
- •1.2.3. Основні періоди розвитку хвороби
- •1.2.4. Реанімація
- •1.3. Вчення про загальну етіологію і патогенез
- •1.3.1. Роль причин і умов у виникненні хвороби
- •1.3.2. Принципи етіотропної профілактики і терапії.
- •1.3.3. Основні положення патогенезу
- •1.3.4. Генералізація і локалізація патологічного процесу.
- •Контрольні питання
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •2.1. Патогенна дія іонізуючого випромінювання
- •2.2. Патогенна дія на організм інфрачервоних і ультрафіолетових променів
- •2.3. Патогенна дія електричної енергії.
- •2.4. Вплив на організм факторів космічного польоту
- •2.5. Патогенна дія на організм зміненого атмосферного тиску
- •2.6. Патогенна дія біологічних факторів на організм
- •2.7. Патогенна дія хімічних факторів на організм
- •2.8. Патологічна фізіологія алкоголізму, наркоманії та токсикоманії
- •2.8.1. Патофізіологічна характеристика алкоголізму
- •2.8.2. Патофізіологічна характеристика наркоманій і токсикоманій
- •Контрольні питання
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •3.1. Причини спадкової патології
- •3.2. Загальні закономірності патогенезу спадкових захворювань
- •3.3. Класифікація форм спадкової патології
- •3.4. Методи вивчення спадкової патології
- •3.5. Характеристика спадкових хвороб
- •3.5.1. Генні хвороби (молекулярно-генетичні)
- •3.5.2. Хромосомні хвороби
- •3.5.3. Хвороби зі спадковою схильністю
- •3.6. Важливість спадкових факторів у патології людини
- •3.7. Принципи лікування і профілактики спадкових хвороб та хвороб зі спадковою схильністю.
- •Контрольні питання
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •4.1. Види реактивності
- •4.2. Форми і показники реактивності
- •4.3. Механізми реактивності
- •4.4. Резистентність
- •4.4.1. Основні компоненти неспецифічної резистентності
- •Контрольні питання
- •Глава 5. Патологічна фізіологія імунної системи
- •5.1. Первинні імунодефіцити
- •5.2. Вторинні імунодефіцити
- •5.3. Алергія
- •5.3.1. Класифікація алергічних реакцій
- •5.3.2. Механізми формування алергічних реакцій
- •5.3.3. Анафілактичні алергічні реакції (гіперчутливість і типу)
- •5.3.4. Цитотоксичні алергічні реакції (гіперчутливість iі типу)
- •5.3.5. Імунокомплексні алергічні реакції (гіперчутливість iіі типу)
- •5.3.6. Сповільнені алергічні реакції (гіперчутливість IV типу)
- •5.3.7. Автоімунні захворювання
- •5.3.9. Основні методи лікування алергічних захворювань
- •Контрольні питання
- •Глава 6. Патологічна фізіологія сполучної тканини
- •6.1. Структура, особливості та функції сполучної тканини
- •Таблиця 6.1. Гістамінові рецептори: переважна локалізація та наслідки подразнень
- •Таблиця 6.2. Генетичні типи колагену
- •6.2. Системні хвороби сполучної тканини
- •Контрольні питання
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •7.3. Молекулярні механізми пошкодження клітин.
- •7.4. Ознаки пошкодження клітини.
- •7.5. Захисно-компенсаторні реакції клітини у відповідь на її пошкодження:
- •Контрольні питання
- •Глава 8. Старіння
- •8.1. Класифікація старіння
- •8.2. Теорії старіння
- •8.3. Зміни на молекулярному та клітинному рівнях
- •8.4. Профілактика старіння
- •Контрольні питання
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •9.1. Артеріальна гіперемія
- •9.2. Венозна гіперемія
- •9.3. Ішемія
- •9.4. Стаз
- •9.5. Тромбоз
- •9.6. Емболія
- •9.7. Порушення мікроциркуляції
- •Контрольні питання
- •Глава 10. Запалення
- •10.1. Етіологія і патогенез запалення
- •Біологічно активні речовини – медіатори (модулятори) запалення
- •10.2. Класифікація запалення
- •10.3. Основні фізико-хімічні зміни в осередку запалення
- •10.5. Загальні ознаки запалення
- •10.6. Види ексудатів
- •10.7. Фагоцитоз
- •10.8. Хронічне (гранульоматозне) запалення
- •10.9. Завершення запалення
- •10.10. Значення запалення для організму
- •Контрольні питання
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •11.1. Класифікація порушень тканинного росту
- •11.2. Гіпербіотичні процеси
- •11.2.1. Гіпертрофія та гіперплазія
- •11.2.2. Регенерація
- •11.2.3. Пухлини
- •11.3. Гіпобіотичні процеси
- •11.3.1. Атрофія
- •11.3.2. Дистрофія
- •Контрольні питання
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •12.1. Основний та енергетичний обміни
- •12.2. Патофiзiологiя водно-електролітного обміну
- •12.2.1. Порушення водно-електролітної рівноваги (дисгiдрiя)
- •12.2.2. Набряки
- •12.3. Патофiзiологiя мiнерального обмiну
- •12.4. Патофізіологія вуглеводного обміну
- •12.5. Патологія жирового обміну
- •12.6. Патофізіологія білкового обміну
- •Контрольні питання
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •13.1. Інфекційний процес
- •13.2. Гарячка
- •13.2.1. Етіологія
- •13.2.2. Механізм розхвитку гарячки
- •13.2.3. Стадії гарячки
- •13.2.4. Зміни в органах та системах при гарячці
- •13.2.5. Біологічне значення гарячки
- •13.2.6. Покази і принципи жарознижуючої терапії.
- •13.2.7. Поняття про піротерапію
- •13.2.8. Гіпертермія.
- •13.2.9. Гарячки нез’ясованої етіології.
- •Контрольні питання
- •Глава 14. Голодування
- •14.1. Повне голодування.
- •14.2. Неповне голодування
- •14.3. Білково-калорійна недостатність.
- •14.3.1. Квашіоркор
- •14.3.2. Аліментарний маразм
- •Відмінні ознаки квашіоркору і аліментарного маразму
- •14.3.3. Спру
- •14.4. Часткове голодування
- •14.5. Лікувальне голодування
- •Контрольні питання
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •15.1. Жиророзчинні вітаміни
- •15.1.1. Гіповітаміноз а
- •15.1.2. Гіпервітаміноз а
- •15.1.3. Авітаміноз d
- •15.1.4. Гіповітаміноз d
- •15.1.5. Гіпервітаміноз d
- •15.1.6. Гіповітаміноз к
- •15.1.7. Гіповітаміноз е
- •15.2. Водорозчинні вітаміни
- •15.2.2. Авітаміноз в1 (хвороба бері-бері)
- •15.2.3. Гіповітаміноз в2
- •15.2.4. Авітаміноз рр
- •15.2.5. Гіповітаміноз в6
- •15.2.6. Гіповітаміноз в12
- •15.2.7. Гіповітаміноз в9
- •15.2.8. Гіповітаміноз в3
- •15.2.9. Гіповітаміноз н
- •Контрольні питання
- •Глава 16. Гіпоксія
- •16.1. Класифікації гіпоксій.
- •16.2. Види гіпоксій
- •16.3. Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії
- •16.5. Загальні принципи корекції і профілактики гіпоксії.
- •Контрольні питання
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •17.3.4. Лейкози
- •17.3.5. Лейкемоїдні реакції
- •17.4. Порушення гемостазу
- •17.4.1. Тромботичний синдром
- •17.4.2. Геморагічні діатези
- •17.4.3.Синдром дисемінованого внутрісудинного згортання крові (двз-синдром, тромбогеморагічний)
- •Контрольні питання
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •18.1. Недостатність кровообігу
- •Недостатність кровообігу може бути зумовлена:
- •18.2. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції серця.
- •18.2.1.Механізми виникнення недостатності серця
- •18.2.2.Механізми компенсації
- •18.2.3.Гостра серцева недостатність.
- •18.2.4. Хронічна серцева недостатність
- •18.2.5. Аритмії
- •18.3. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції судин
- •18.3.1. Атеросклероз
- •18.3.2. Артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба
- •18.3.3. Артеріальні гіпотензії. Гіпотонічні стани
- •Контрольні питання
- •Глава 19. Патологічна фізіологія зовнішнього дихання
- •19.1. Недостатність дихання
- •19.2. Порушення альвеолярної вентиляції
- •19.3. Паренхіматозна недостатність зовнішнього дихання.
- •19.4.Основні патологічні процеси і захворювання зовнішнього дихання.
- •19.5. Принципи і шляхи фармакотерапії дихальної недостатності.
- •19.6. Порушення нереспіраторних функцій легень.
- •1. Легеневі об’єми і ємкості:
- •20.2. Порушення секреції шлунка
- •20.3. Порушення моторики шлунка
- •20.4. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки
- •20.5. Гастрити
- •20.6. Панкреатит
- •20.7. Порушення травлення в кишках.
- •Контрольні питання
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •21.1. Класифікація хвороб печінки
- •21.2. Етіологія
- •21.3. Недостатність печінки
- •21.4. Порушення захисної функції печінки
- •21.5. Порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функції печінки
- •21.6. Жовтяниця
- •21.7. Жовчнокам’яна хвороба
- •21.8. Холецистит
- •21.9. Гепатити
- •21.10 Цироз печінки
- •Контрольні питання
- •Глава 22. Патологічна фізіологія сечовидільної системи
- •22.1. Порушення функції клубочків нефронів
- •22.2. Порушення функцій канальців
- •22.3. Патологічні прояви порушень складу сечі
- •22.4. Основні механізми порушення функції нирок
- •22.5. Недостатність нирок причини та механізм розвитку, клінічні прояви.
- •22.6. Загальна характеристика механізмів розвитку основних захворювань нирок
- •Контрольні питання
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •23.1. Механізми ендокринних порушень
- •23.2. Компенсаторно-пристосувальні механізми при ендокринній патології
- •23.3. Причини ендокринних порушень
- •23.4. Порушення функцій гіпофіза
- •23.5. Порушення функції щитоподібної залози
- •23.6. Порушення функцій паращитоподібних залоз
- •23.7. Порушення функцій надниркових залоз
- •23.8. Порушення функцій статевих залоз
- •Контрольні питання
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •24.1. Причини та умови виникнення порушень діяльності нервової системи
- •24.2. Розлади сенсорної функції нервової системи
- •24.3. Патофізіологія болю
- •24.4. Порушення рухової функції нервової системи
- •24.5. Порушення нейро-трофічної функції нервової системи
- •24.6. Розлади мозкового кровообігу
- •24.7. Загальні поняття про хвороби, викликані емоційно-психічною діяльністю
- •Контрольні питання
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •25.1. Класифікація екстремальних факторів.
- •Контрольні питання
- •3.1. Тестові завдання для самоконтролю Частина перша. Нозологія
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •Глава 8. Старіння
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •Глава 10. Запалення
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •Глава 14. Голодування
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •Глава 16. Гіпоксія
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •3.2. Відповіді до тестових завдань Частина перша. Нозологія
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Список рекомендованої літератури
- •Предметний покажчик
22.2. Порушення функцій канальців
Нирковий кровообіг характеризується великою інтенсивністю. Нирки отримують 20-25 % крові від хвилинного об’єму серця, тому нормальний нирковий кровоплин становить 1100 мл/хв. У капілярах клубочків нирок, куди потрапляє понад 1л крові, здійснюється важливий процес – ультрафільтрація: щохвилинне відокремлення 120 мл гломерулярного фільтрату від 600 мл плазми. Майже стовідсотково ультрафільтрат, що утворюється в клубочках, піддається зворотньому всмоктуванню. Функція канальців зводиться до двох основних процесів: реабсорбції солей, органічних речовин і води канальцевої рідини та секреції в просвіт канальців речовин, які знаходяться в перитубулярних капілярах. Ці два процеси відбуваються під контролем нервових та гуморальних механізмів. Порушення функцій канальців називаються тубулярною недостатністю (тубулярним синдромом). Тубулярна недостатність може бути як спадковою, так і набутою.
Порушення реабсорбції іонів натрію та води. Збільшення реабсорбції іонів натрію та води має місце при надмірній продукції альдостерону – гормону кори наднирникових залоз, гострій нирковій недостатності (стадія олігурії) та при збільшенні секреції іонів Н+. Посилення реабсорбції іонів натрію за рахунок осмотичного градієнта викликає посилення реабсорбції води і, як наслідок, –накопичення натрію та води в поза- та внутрішньоклітинному просторі з розвитком гіпокаліємії.
Проте частіше трапляється зменшення реабсорбції іонів натрію та води: при порушеннях гормональної регуляції; вродженої нечутливості канальців нефронів до альдостерону; порушеннях процесів канальцевого ацидо- й амоніогенезу; пригнічення метаболізму в канальцевому епітелії отрутами і медикаментами; підвищення вмісту в первинній сечі осмотично активних речовин (глюкози, сечовини); денервація нирки або введення адреноблокаторів. Окремо слід зазначити, що найважчі порушення реабсорбції іонів натрію виникають при запальних, дистрофічних, атрофічних та некротичних змінах епітелію канальців і навколишньої проміжної тканини. Саме за цих умов канальцями втрачається здатність до концентрації і розведення сечі. Втрату концентраційної здатності називають гіпостенурією, яка характеризується зменшенням відносної густини сечі до 1006 – 1012, зміни цієї густини на протязі доби є незначними. Повну втрату нирками здатності концентрувати і розводити сечу незалежно від водного режиму називають ізостенурією, при цьому відносна густина сечі дорівнює густині фільтрату – 1010. Ізостенурія є ознакою дуже важких порушень у ниркових канальцях.
Найпростішим методом оцінки здатності нирок до розведення і концентрування є метод функціонального стану нирок за Зимницьким. Дослідження проводиться протягом доби і включає в себе кілька етапів. Перший етап – збір сечі. Після ранкового спорожнення сечового міхура (натще) обстежуваний кожні три години збирає сечу в окрему марковану посуду. Дослідження починається о 6 год ранку і триває до 6 год ранку наступного дня. Отримуємо 8 порцій сечі. Другий етап полягає у визначенні кількості сечі та її густини в кожній порції окремо. Третій етап полягає у визначенні денного, нічного та добового діурезів. Денний діурез дорівнює сумі об’ємів перших чотирьох порцій сечі, які зібрані з 6 год до 18 год. Нічний діурез визначається як сума наступних чотирьох об’ємів сечі, зібраної з 18 год до 6 год наступного ранку. Склавши кількість сечі, зібраної за добу (у восьми порціях), отримуємо показник добового діурезу. У нормі протягом доби спостерігаються широкі коливання об’єму і відносної густини сечі в залежності від кількості уживання рідини (вміст білків, солей). Відносна густина сечі в здорової людини коливається від 1,002 – 1,035. Денний діурез у нормі більший за нічний. Порушення цих співвідношень свідчить про розвиток ниркової недостатності.
Порушення реабсорбції білка. Тубулярна протеїнурія, яка виникає при порушенні реабсорбції білків може бути двох видів – 1).клубочкова і 2).канальцева. В основі її розвитку лежать наступні механізми: 1). порушення реабсорбції білка з клубочкового фільтрату (отруєння фенацетином, при гіпоксії, опіках, гіпервітамінозі D та ін.); 2). патологічне надходження білкових молекул зруйнованих клітин у просвіт канальців (пієлонефрит, дифузний гломерулонефрит, системний червоний вовчак).
Порушення реабсорбції глюкози проявляється розвитком глюкозурії – виділення глюкози з сечею, за походженням вона буває нирковою і позанирковою. Глюкозурія позаниркового походження виникає в усіх випадках гіперглікемії, найчастіше при цукровому діабеті, коли перевищується нирковий поріг – 9,4-10 ммоль/л. Ниркова глікозурія проявляється на тлі нормального або навіть зниженого вмісту глюкози в крові (інтоксикації солями важких металів, хронічні захворювання нирок, як спадкова домінантна аномалія ферментів гексокінази і глюкозо-6-фосфатази).
Порушення реабсорбції неорганічного фосфату і кальцію. Порушення в затримці реабсорбції фосфату і кальцію має спадковий генез.
Проявами спадкового фосфатного ниркового діабету є значне підвищення добової екскреції фосфатів і, відповідно зниження їх рівня в плазмі крові; нормальний або незначно знижений вміст кальцію в крові, за умов значної кальціурії; демінералізація кісток, підвищена чутливість канальцевого епітелію до паратгормону; вітамін D-резистентний рахіт та остеомаляція.
Порушення реабсорбції амінокислот. Недостатня реабсорбція амінокислот проявляється аміноацидурією – підвищеним виділенням вільних амінокислот із сечею (норма близько 1,1 г/добу). Можливе порушення транспортного механізму однієї або декількох амінокислот.
Аміноацидурія характеризується ренальною або екстраренальною тубулярною дисфункцією, може бути генетично зумовленою (первинна) або набутою (вторинна). Основним механізмом виникнення ренальної аміноацидурії є спадково зумовлений дефіцит ферментів або коферментів, які беруть участь у транспорті амінокислот. Набута аміноацидурія виникає як наслідок перевантаження транспортного механізму нефронів при посиленому катаболізмі білків.
Комбіновані тубулопатії виникають при поєднаних порушеннях реабсорбції двох або більше складових ультрафільтрату плазми крові. Прикладом складного поєднаного порушення реабсорбції глюкози, амінокислот, гідрокарбонату і фосфату є синдром Фанконі.
Порушення секреції. Етіологія і патогенетичні механізмів гальмування амоні- та ацидогенезу і секреції водневих іонів у канальцях нефронів ще не вивчені, вважають, що основною причиною є порушення ферментативних процесів циклу Кребса, а саме – низька активність глютамінази. Порушення, які виникають у зв’язку з цим, утруднюють виведення з організму кислих продуктів у вигляді кислот, що титруються. Розвивається канальцевий ацидоз.
Гіперурикемія, що розвивається внаслідок підвищення концентрації в крові сечової кислоти та її солей, призводить до ниркової форми подагри.