13.2.8. Гіпертермія.

З клінічної точки зору необхідно диференціювати гарячку з іншими формами патологій, основною ознакою яких є підвищення температури тіла. До, так званих, гарячкоподібних станів (ГПС) належать екзогенні гіпертермії, викликані підвищеною температурою і вологістю зовнішнього середовища, та ендогенні гіпертерміі, пов’язані з ушкодженням систем організму. В залежності від провідного механізму ушкодження їх поділяють на неврогенні, ендокринні та лікарські.

Неврогенні гарячкоподібні стани поділяють на:

центрогенні (виникають при пошкодженнях різних відділів ЦНС – травма, пухлина, набряки, крововиливи і т.п.);

психогенні можуть бути результатом порушення функціональної діяльності головного мозку (неврози, психічні розлади), бути наслідком значного емоційно-розумового напруження (сесія) або виникати при гіпнозі;

рефлексогенні ГПС можуть спостерігатись при жовчнокам’яній або нирковокам’яній хворобах, при катетеризації уретри, тобто при станах, що супроводжуються сильним больовим синдромом. При цьому можливі і мікротравми, що будуть запускати класичний механізм розвитку гарячки.

Ендокринні ГПС спостерігаються при низці ендокринопатій, особливо це стосується гіперфункції щитоподібної залози, гормони якої роз’єднують процеси окисного фософрилювання і регулюють основний обмін.

Лікарські ГПС виникають при пероральному чи парентеральному застосуванні деяких фармакологічних препаратів, дія яких пов’язана з впливом на обмін речовин, зокрема вони роз’єднують процеси окисного фософорилювання. Такий ефект може спостерігатись при використанні кофеїну, ефедрину, сольових розчинів, метиленової синьки, гормональних препаратів.

Найголовнішою ознакою, що відрізняє гарячку від ГПС, є стан системи терморегуляції: при гарячці він збережений (перебудований на вищий рівень), а при гіпертерміях настає пошкодження (полом) системи терморегуляції. Іншими словами, гарячку створює сам організм і це має не тільки патологічне, але й захисно-пристосувальне значення, а гіпертермія виникає всупереч організму і має суто патологічну роль. Зі зникненням пірогену, що ініціював гарячку, вона теж зникає, при ГПС цього не спостерігається. Водночас, охолодження організму що має гарячку, не призводить до зниження температури, тоді як при гіпертерміях такі заходи супроводжуються зниженням температури тіла.

13.2.9. Гарячки нез’ясованої етіології.

До цієї групи відносять патології, які супроводжуються щоденним (мінімум одноразовим) підвищенням температури тіла більше 37⁰ С впродовж двох тижнів, та іншими загальними неспецифічними симптомами за відсутності локальної симптоматики і видимої причини.

Застосування поглибленного клінічного обстеження та всебічних спеціальних досліджень певний час не дозволяють остаточно виявити походження цієї гарячки. В подальшому, у 30 - 40% випадків у таких хворих виявляють ту чи іншу хронічну вогнищеву інфекцію (тонзиліт, пневмонія, туберкульоз легеневий і позалегеневий, інфекційний мононуклеоз, герепетичні інфекції, токсоплазмоз, хронічні захворювання сечовидільної та статевої системи, шлунково-кишкового тракту, дихальних шляхів).

У 15 – 20% хворих причиною лихоманки є захворювання сполучної тканини та зумовлені ними васкуліти (системний червоний вовчак, вузликовий периартериїт, та інші великі колагенози).

Гарячка нез’ясованої етіології у 20 – 30% випадків у дорослих і 10% випадків у дітей може бути проявом злоякісних пухлин, – і варто зазначити, що локалізація пухлини не має при цьому значення. Затяжні гарячки можуть бути єдиною ознакою гемобластозів, при цьому зміни з боку периферійної крові тривалий час ще не виявляються.

У ряді випадків причиною таких гарячок можуть бути токсико-імуноалергічні захворювання (полінози, хронічні кропивниці, паразитні інвазії – найчастіше аскаридоз і лямбліоз). Деколи гарячка проявляється як єдиний симптом лікарської хвороби.

При захворюванях серця джерелом гарячки можуть бути тромби глибоких вен нижніх кінцівок (флеботромбоз), повторні емболії дрібних гілок легеневої артерії, тромби передсердь. Гарячка може виникати як результат дегідратації організму внаслідок лікування діуретиками чи автоімунізації організму при постінфарктному синдромі Дресслера.