10.2. Класифікація запалення

Запалення класифікується за:

• виразністю основного місцевого процесу: альтеративне, ексудативне (за видом ексудату: серозне, гнійне, геморагічне, фібринозне, змішане) і проліферативне;

• реактивністю організму: нормергічне, гіпоергічне і гіперергічне;

• перебігом: гостре, підгостре, хронічне.

Нормергічне запалення – запалення в нормальному організмі, із звичайним перебігом.

Гіперергічне запалення – запалення в сенсибілізованому організмі, із бурхливим перебігом. Класичними прикладами є феномен Артюса, реакція Пірке та ін. Найбільш виражені явища альтерації.

Гіпоергічне запалення – слабко виражене запалення або з в’ялим перебігом. Розрізняють позитивну гіпоергію, якщо запалення перебігає в умовах підвищеної стійкості до подразника (наприклад, в імунізованому організмі) і негативну гіпоергію, коли запалення спостерігається в людей з ослабленою реактивністю (наприклад, у виснажених при голодуванні, цукровому діабеті). У таких хворих запалення характеризується слабкою виразністю судинно-тканинних змін, затримкою елімінації флогогену й ушкодженої ним тканини, завершення запального процесу.

Великий вплив на перебіг запалення справляє стан реактивності організму, нервової, ендокринної й імунної систем, що дозволяє розглядати запалення як загальну реакцію організму на місцеве ушкодження тканини.

10.3. Основні фізико-хімічні зміни в осередку запалення

Основними фізико-хімічними змінами в осередку запалення є гіперосмія, гіперонкія, ацидоз.

Гіперосмія – підвищення осмотичного тиску.

Причини: збільшення вмісту іонів калію. Механізми розвитку: а) вихід калію з ушкоджених клітин; б) звільнення калію з внутрішньоклітинних білків.

Гіперонкія – підвищення онкотичного чи колоїдно-осмотичного тиску.

Причини: утворення низькомолекулярних білків і надходження білків у тканину з плазми крові при ексудації.

Ацидоз – зміна середовища у бік «закисления».

Причини: накопичення молочної кислоти, збільшення вмісту амінокислот, вільних жирних кислот і поява трикарбонових кислот.

Механізми розвитку: активація гліколізу, лізосомальних протеаз, лізосомальних ліпаз і фосфоліпаз, порушення циклу Кребса і тканинного дихання.

Таким чином, ферменти, що звільняються з ушкоджених лізосом, гідролізують вуглеводи, що знаходяться в осередку запалення.

Білки, нуклеїнові кислоти, жири, продукти гідролізу надалі піддаються дії ферментів гліколізу, активність яких також підвищується. Це стосується й ферментів аеробного окиснення.

Подальше ушкодження клітин поєднується з ушкодженнями мітохондрій, у яких містяться ферменти циклу Кребса. У зв’язку з цим порушується окиснення й в осередку збільшується вміст проміжних продуктів вуглеводного (піровиноградна кислота, ацетон та ін.), білкового (пептози, альбумози, поліпептиди, молочна кислота та ін.), жирового (ацетооцтова кислота, γ-оксимасляна кислота)та інших обмінів.

У цілому катаболічні процеси характеризуються деполімеризацією білково-мукополісахаридних комплексів, розпадом білків, жирів і вуглеводів, появою вільних амінокислот, поліпептидів, аміносахарів, уронових кислот, кінінів, простагландинів та ін. Останні виявляють протизапальний ефект.

Однак поряд з катаболічними дуже рано в осередку запалення виявляються анаболічні процеси, що наростають на стадії проліферації. Збільшується синтез ДНК і РНК, підвищується активність окисно-відновних ферментів, активуються процеси дихання й окисного фосфорилювання, поступово нормалізується обмін речовин. Саме глибокими фізико-хімічними порушеннями в осередку запалення (тканинний ацидоз, осмотична гіпертензія, підвищення онкотичного тиску) Шаде в 1923 р. пояснив виникнення місцевих ознак запалення, а Менкін, виділивши в 1948 р. специфічні для розвитку запалення речовини, такі, як лейкотаксин, ексудин, пірексин, нехрозин, фактор лейкоцитозу та ін., став, таким чином, які Шаде, основоположником сучасної теорії запалення, відомої під назвою фізико-хімічної, чи біохімічної.

10.4. Місцеві ознаки запалення (рис. II)

Ацидоз зумовлює набряки сполучної тканини, збільшує ексудацію і локальний набряк. Підвищення осмотичного тиску збільшує ексудацію. Ацидоз і підвищення осмотичного тиску створюють умови для появи припухлості (tumor) в осередку запалення.

Почервоніння (rubor) з’являється в результаті розширення (dilatatio) судин, збільшення припливу артеріальної крові, що містить оксигемоглобін яскраво-червоного кольору, і розкриття капілярів, які не функціонували раніше.

Надходженням у тканині більш теплої артеріальної крові і посиленням обміну речовин можна пояснити підвищення локальної температури (calor).

Біль (dolor) виникає в результаті подразнення чутливих нервових закінчень біологічно активними речовинами – медіаторами болю (брадикінін, гістамін), недоокисненими продуктами обміну, такі, як молочна кислота, а також якоюсь мірою стисненням чутливих нервових закінчень, внаслідок натягу тканини при набряку.

Різко виражений запальний процес, що супроводжується змінами метаболізму, кровообігу, іннервації в тканинах, як правило, виявляється порушенням функції органа (functio laesae).