5.3.3. Анафілактичні алергічні реакції (гіперчутливість і типу)

До реакцій негайного типу належать: анафілаксія (анафілактичний шок, феномен Овері), кропив’янка, набряк Квінке, бронхіальна астма, сінна лихоманка (поліноз), феномен Артюса-Сахарова та ін.

Портьє і Ріше в 1902 р. відкрили явище анафілаксії – стан зниженої стійкості до дії антигену, що настає в результаті імунізації. Анафілаксія є ефектом, протилежним профілаксії, тобто захисній дії імунізації. У наш час анафілаксію за характером утворення комплексу антиген – антитіло і властивостями імуноглобулінів виділяють як окремий тип алергічних реакцій.

Анафілаксія – це алергічна реакція негайного типу, що виникає при взаємодії антигену, що вводиться, з цитофільними антитілами, утворенні гістаміну, серотоніну, брадикініну й інших біологічно активних речовин, що призводять до загальних і місцевих структурних і функціональних порушень.

Анафілактична реакція може бути генералізованою (анафілактичний шок) і місцевою (феномен Овері).

Анафілактичний шок у класичному експерименті відтворюється у морських свинок, сенсибілізованих кінською сироваткою. Мінімальна сенсибілізуюча доза сироватки дорівнює 10⁶ мл (0,07 мкг білків), мінімальна завершальна доза приблизно в 10 разів більша. Через 5-10 днів після введення сенсибілізуючої дози у відповідь на завершальне введення антигену може розвиватися анафілактичний шок. Максимальна реакція спостерігається через 2 тижні після сенсибілізуючої ін’єкції.

Анафілактичний шок починається через короткий інтервал (30 сек) після внутрішньовенного введення антигену сенсибілізованій тварині. Морська свинка виявляє занепокоєння, наїжачує шерсть, чхає і кашляє. Почухуючи передніми лапками ніс, тварина мовби намагається забрати щось, що заважає їй дихати. Тяжкість стану швидко наростає; дихання прискорюється, потім стає судомним. Відбувається мимовільна дефекація і сечовипускання. Морська свинка заточується, падає, розвиваються судоми. Через 5-10 хв після введення завершальної дози настає смерть. Якщо негайно зробити розтин, легені виявляються роздутими, переповнені повітрям, які, на відміну від нормального стану, не спадаються після розсічення грудної клітки, що свідчить про бронхоспазм. Серце продовжує скорочуватись ще протягом кількох хвилин. Дані ознаки відомі як синдром Ауер-Люїс-Безредка.

Механізм анафілактичного шоку полягає в тому, що після введення сенсибілізуючої дози антигену відбувається вироблення і поширення антитіл, зокрема Ig E і Ig G₄, по всьому організму. Антитіла сорбуються на клітинах органів і тканин, в першу чергу, на тканинних базофілах. При введенні завершальної дози антиген потрапляє в кровоток, а звідти – в тканини різних органів, реагуючи з гуморальними антитілами і лімфоцитами. Оскільки імуноглобуліни сорбовані на тканинних базофілах, базофільних гранулоцитах та інших клітинах, починається масова їх дегрануляція, викид гістаміну, серотоніну, активація інших біологічно активних речовин.

Артеріальний тиск спочатку підвищується до 100-140 мм рт. ст., а потім зменшується. Знижується температура тіла, скорочується непосмугована м’язова тканина внутрішніх органів, останнє можна спостерігати при дії антигену на ізольовані органи, узяті від сенсибілізованої тварини. Скорочення ізольованої матки чи кишки при завершальній дії специфічного антигену відомо за назвою реакції Шульца-Дейла. Підвищується проникність судин, згущується кров, що характерно для багатьох видів шоку. Далі механізм шоку може розвиватися по «спорзному колу».

Перебіг анафілактичного шоку у різних видів тварин різний. Розходження пов’язане насамперед з тим, який життєво важливий орган у даного виду тварин уражається більше за інші, тобто є «шоковим» (у собак, наприклад, відбувається спазм сфінктерів печінкових вен і застій крові в печінці). Спостерігається різке зниження артеріального тиску. У кролів головною ланкою в патогенезі шоку є спазм легеневих артерій і пов’язане з ним різке розширення правої половини серця. У людини шоковими органами є гладкі м’язи бронхів і шкіра.

Патогенез анафілактичного шоку в людини зумовлений вивільненням біологічно активних речовин (у тому числі й гістаміну) із опасистих клітин, лейкоцитів, тромбоцитів. Поява в крові цих речовин викликає розширення периферичних судин, генералізоване збільшення судинної проникності, вихід частини плазми крові в інтерстиціальний простір, зменшення об’єму циркулюючої крові, падіння артеріального тиску, аритмії серця. Характерні також бронхоспазм і гіпоксія. Анафілактичний шок може виникнути у людей, сенсибілізованих до антибіотиків чи до отрути комах. Тяжкі розлади гемодинаміки у таких людей можуть розвитися за декілька секунд після парентерального введення відповідного антибіотика чи укусу комахи.

Кропив’янка супроводжується появою на шкірі сверблячих червоних плям або пухирів, що виникають після потрапляння антигену в шкіру з навколишнього середовища чи з кровотоку. Кропив’янка в деяких людей розвивається після прийому таких харчових продуктів, як полуниця, а також лікарських препаратів. Після видалення антигену пухирі можуть зникнути протягом години.

Набряк Квінке інакше називають гігантською кропив’янкою, або ангіоневротичним набряком. На відміну від кропив’янки, при набряку спостерігається локалізоване скупчення великої кількості ексудату в сполучній тканині та дермі, найчастіше в області повік, губ, зовнішніх статевих органів, а також на слизовій оболонці язика й гортані.

У деяких випадках, у людей з набряком Квінке виявляється спадковий дефект інгібітору, загального для калікреїну і комплементу. У них спостерігається полегшена активація біологічно активних речовин, що може бути викликана не тільки комплексом антиген – антитіло, але й неімунними агентами, наприклад, холодом. Крім того, холод може викликати й алергічну реакцію шляхом індукції утворення автоалергенів.

При атопічній бронхіальній астмі у відповідь на дію алергену розвиваються спазм і набряк слизової оболонки бронхіол, гіперсекреція слизу, що накопичується в бронхах. Порушується вентиляція легень і газообмін, виникає тяжка задишка. Приблизно в 50 % випадків бронхіальну астму викликає компонент кімнатного пилу, що являє собою вуглеводень – продукт природного чи бактеріального розпаду целюлози з бавовнику. Цей алерген відсутній у вуличному пилу і пилу порожніх будинків.

Бронхіальну астму можуть викликати й інші алергени, що містяться в повітрі (пилок рослин, злущений епідерміс, шерсть тварин), речовини, що потрапляють в організм парентерально, а також ентерально, в тому числі й лікарські препарати – ацетилсаліцилова кислота, антипірин, морфін та ін.

Вважають, що в імунологічній стадії бронхіальної астми велике значення мають Ig E. Можливо, у хворих на бронхіальну астму спадково зумовлене утворення антитіл цього класу на ті антигени, на які в інших людей виробляються антитіла інших класів. У деяких хворих антитіла виявлені в бронхіолах, де, відповідно, можуть реагувати з вдихуваним алергеном.

У біохімічній стадії бронхіальної астми важливу роль відіграють ацетилхолін, гістамін, брак ПГЕ₁ цАМФ (В.І. Пицький) та інші біологічно активні сполуки. Під впливом цих речовин відбувається спазм бронхіол, накопичення в’язкого слизу в їхньому просвіті і набряк слизової оболонки, що призводить до звуження і навіть перекриття просвіту бронхіол.

Має значення також зниження синтезу адреналіну і кортизолу – гормонів, контррегуляторних відносно ацетилхоліну і гістаміну.

До полінозів (від лат. pollen – пилок) належать сінна лихоманка і сінна астма, що за видом алергенів є пилковою алергією. Для цих захворювань характерний сезонний характер, а одним із проявів може бути сезонна нежить. Алергенами є пилок та ефірні олії рослин і дерев.

Бронхіальну астму, сінну лихоманку, кропивницю, набряк Квінке раніше зараховували до атопій – алергічних реакцій, що виявляли переважно в людини й при виникненні яких важливе значення мають конституційні особливості організму («атопія» дослівно – дивна хвороба).