2.5. Патогенна дія на організм зміненого атмосферного тиску

Зміна тиску газів в навколишньому середовищі, як один з факторів зовнішнього середовища, може здійснювати патогенний вплив на організм людини. Патологічні зміни в організмі при гіпо- і гіпербарії виникають після виснаження захисно-пристосувальних реакцій організму. Швидкість розвитку патологічних змін в органах і тканинах організму при цьому, а також рівень реакцій адаптації до зміни барометричного тиску визначається філо- і онтогенетичними особливостями реактивності організму. Закономірності адаптації організму до гіпо- і гіпербарії є універсальними і тотожними при патогенній дії на організм і інших чинників зовнішнього середовища.

Гіпобарія.

Порушення, що зумовлені дією на організм низького атмосферного тиску, можуть виникати в людини при підйомі у гори, на літальних апаратах без кисневих приладів. Особливого значення цей фактор набуває за умов висотних польотів і в космосі при аварійних ситуаціях. В умовах гіпобарії відбуваються наступні зміни фізико-хімічних властивостей газів та рідин:

1. зниження парціальних тисків газів повітря (при відсутності змін їх процентного співвідношення);

2. збільшення об’єму газів;

3. зниження розчинності газів (десатурація);

4. зниження температури закипання рідин.

Кожен з цих факторів спричинює низку причинно-наслідкових змін, які спостерігаються при гіпобарії, але провідне місце належить падінню парціального тиску кисню (рО₂), що вперше було доведено в дослідах Поля Бера у 1878 році. Так, на рівні моря рО₂ дорівнює 160 мм рт. ст., а на висоті 12000 м – 30 мм рт. ст. Людина при таких низьких показниках парціального тиску кисню зберігає свідомість не довше 30-40 секунд.

Нозологічними формами, що виникають під впливом зниження атмосферного тиску є гірська і висотна хвороби.

Гірська хвороба – захворювання, що розвивається в організмі при підйомі на висоту більше 2000 м над рівнем моря в результаті зниження парціального тиску кисню (pO₂) у вдихуваному повітрі з вмиканням компенсаторних реакцій організму.

Провідні ланки патогенезу гірської хвороби: гіпоксемія, гіпоксія, гіпокапнія.

Гіпоксемія (hypo – під, нижче; охygenium – кисень; haima – кров) – зниження парціального тиску кисню в артеріальній крові нижче 60 мм рт.ст.

Гіпоксія – типовий патологічний процес, який характеризується зменшенням вмісту кисню в тканинах нижче 20 мм рт.ст. і виявляється абсолютною чи відносною недостатністю біологічного окиснення у клітині (кисневе голодування клітин органів і тканин).

Механізми розвитку гіпоксії при гіпобарії (гірська хвороба):

зниження pO₂ у вдихуваному повітрі → гіпоксемія → гіпобарична гіпоксична гіпоксія.

Гіпокапнія – зниження парціального тиску CO₂ в артеріальній крові нижче 40 мм рт.ст.

Механізм розвитку гіпокапнії при гіпобарії (гірська хвороба):

гіпоксія → подразнення хеморецепторів судин і дихальних нейронів → збільшення частоти і глибини дихання → надмірне виведення CO₂ з організму → гіпокапнія

Механізм розвитку гірської хвороби: зниження барометричного тиску, зниження pO₂ у атмосферному і альвеолярному повітрі веде до зниження pO₂ у артеріальній крові та зниження насичення гемоглобіну киснем, виникає гіпоксемія, гіперкапнія, газовий ацидоз. Такі зміни зумовлюють стимуляцію дихального, судинорухового центрів та хеморецепторів каротидного синуса. Виникає гіпервентиляція легень, тахікардія, підвищення АТ → гіпокапнія, газовий алкалоз → зниження збудливості дихального, судинорухового центрів, хеморецепторів каротидного синуса → періодичне дихання типу Чейна-Стокса, аритмія, зниження АТ → параліч дихального, судинорухового центрів.

Основні механізми компенсації при гірській хворобі:

1. збільшення легеневої вентиляції

2. тахікардія

3. підвищення артеріального тиску

4. перерозподіл крові, збільшення ОЦК

5. зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо

6. еритроцитоз

На висотах більше 7000-8000 м компенсаторні механізми виявляються неефектвними, що зумовлює неможливість існування людини на таких висотах без додаткового (апаратного) кисневого забезпечення.

Висотна хвороба – розвивається при раптовій розгерметизації літальних апаратів на висоті більше 7000 м над рівнем моря без включення компенсаторних реакцій організму.

Провідні ланки патогенезу висотної хвороби: гіпоксія, газова емболія, барокавепатії, вибухова декомпресія.

Газова емболія – закупорка судин бульбашками газів, які досягнувши діаметру капіляра утруднюють циркуляцію або навіть приводять до стазу крові. Газові бульбашки при критичному перенасиченні утворюються не тільки в крові, але і в лімфі, та інших рідинах (серозній, синовіальній) і в тканинах різних органів.

Механізм розвитку газової емболії при гіпобарії:

швидке зниження барометричного тиску (декомпресія) → формування декомпресійного перепаду тиску в системі “рідини, тканини і органи організму – оточуюче повітряне середовище” → десатурація (зменшення розчинності газів, що містяться у рідинах і тканинах організму і перехід їх з розчиненого стану в газоподібний) → утворення газових бульбашок (емболів) → рознесення газових емболів з плином крові → ішемія і гіпоксія органів і тканин

Барокавепатії – це декомпресійні розлади, що виникають внаслідок порушення вирівнювання тиску газів в порожнинних органах при зміні зовнішнього тиску. Так, на висоті 6000 м об’єм газів збільшується в 2,15 рази, а на висоті 10000 м – в 3,85 рази. Ці розлади проявляються: висотним метеоризмом, бароотопатією, баросинусопатією, бароденталгією, баротравмою легень.

Висотний метеоризм – відчуття здуття живота, болю в животі, внаслідок розтягнення стінки кишок газами, які збільшуються в об’ємі за умови зниження атмосферного тиску.

Бароотопатія, баросинусопатія, бароденталгія. Дані види барокавепатій суб’єктивно виявляються відчуттям закладеності або болем в ділянці вуха, додаткових пазух носа або болем зубів.

Баротравма легень виникає за умови різкого перепаду тиску в системі „повітряне середовище легень – оточуюче повітряне середовище” і характеризується пошкодженням і розривом легеневої тканини і судин внаслідок їх перерозтягнення з подальшим надходженням альвеолярного газу в тканину легень, середостіння, підшкірну клітковину грудей і в кровоносне русло. Найчастіше розвивається при аварійній розгерметизації кабіни літака за типом вибухової декомпресії.

Синдром вибухової декомпресії (на висоті 19000 м над рівнем моря і більше) – виникає внаслідок різкого зниження атмосферного тиску, що зумовлює значний перепад тиску в системі “рідини, тканини і органи організму – оточуюче повітряне середовище”.

Провідні ланки патогенезу:

1. Різке зниження pO₂ у вдихуваному повітрі → гостра гіпоксія

2. Збільшення об’єму газів в порожнинах організму (внутрішнє вухо, легені) → розрив барабанної перетинки, розрив альвеол → газова емболія

3. Десатурація → утворення бульбашок газу у судинах, камерах серця → розрив судин, гостра серцева недостатність → кровотечі з носа, вух, легеневі кровотечі

4. Зниження температури кипіння рідин до 36,6⁰С → закипання біологічних рідин → утворення великої кількості пари → розвиток тканинної емфіземи

Прояви гіпобарії.

Провідною ланкою в розвитку симптомокомплексу гіпобарії, як вже зазначалось вище, є гіпобарична гіпоксія, отже розлади життєдіяльності будуть стосуватись, перш за все, клітинного метаболізму. Розпочинається каскад реакцій, що закінчуються загибеллю клітин від нестачі енергії. Особливо чутливими до гіпоксії є клітини головного мозку, отже найперші розлади при гіпобарії будуть стосуватись нервової системи, які мають фазний характер. Схематично це має наступний вигляд: ейфорія, загальне збудження, підвищення рухової активності → розвиток гальмівних процесів, загальна слабість, сонливість, біль голови, зниження працездатності (розумової і фізичної), зниження гостроти зору → втрата свідомості → судоми → смерть.

Гіпербарія

Людина перебуває в умовах підвищеного тиску газового і водного середовища в процесі водолазних спусків і кесонних робіт, під час пірнання і підводного плавання з аквалангом, при лікуванні штучними газовими сумішами або киснем в камерах підвищеного тиску і бароопераційних, при порятунку з відсіків затонулого підводного човна. Свої особливості має праця водолазів, акванавтів, а також підводників, які за родом діяльності систематично або періодично піддаються дії підвищеного тиску газового і водного середовища. Підвищення атмосферного тиску супроводжується наступними змінами фізико-хімічних властивостей газів:

1. підвищення парціальних тисків газів у газовій суміші;

2. підвищення розчинності газів (сатурація);

3. зменшення об’єму газів.

Провідну роль в розвитку гіпербаричного стану відіграє зміна розчинності газів.

Сатурація (лат. saturatio – насичення) – насичення рідин і тканин організму газами за умов підвищеного барометричного тиску.

Провідні ланки патогенезу: азотне отруєння, кисневе отруєння, баротравма.

Азотне отруєння – стан, що розвивається в організмі у зв’язку з накопиченням у тканинах вільного азоту і характеризується розладом функції центральної нервової системи: порушення координації рухів, втрата орієнтації в просторі, наркотичний стан після короткочасної стадії збудження (ейфорії).

Механізм розвитку азотного отруєння:

гіпербарія → сатурація (підвищення розчинності азоту в ліпідних структурах організму, зокрема в ліпідній оболонці мембран нейронів головного мозку) → пригнічення активності гальмівних нейронів (ейфорія) → підвищення активності гальмівних нейронів (наркоз)

Отруєння киснем – стан, зумовлений дією на організм підвищеного парціального тиску кисню, що виявляється порушенням функцій перш за все центральної нервової, серцево-судинної і дихальної систем.

Гіпероксемія (hyper - понад, oxygenium - кисень, haima - кров) – підвищений парціальний тиск О₂ в крові.

Гіпероксія (hyper – над, понад, oxygenium – кисень) – підвищений парціальний тиск кисню (рО₂) в тканинах організму.

Механізми розвитку кисневого отруєння при гіпербарії:

Збільшення утворення агресивних форм кисню і гідроперекисів ліпідів → виснаження системи антиоксидантного захисту клітин → пошкодження нейронів головного мозку → вегетативні порушення (тахікардія, нудота, запаморочення) → парестезії, локальні м’язові посмикування → генералізовані тонічні і клонічні (епілептиформні) судоми (гостра форма отруєння).

Дія активних форм кисню на альвеолоцити, які синтезують і секретують сурфактант → зменшення продукції сурфактанту → розвиток осередкових ателектазів, заповнення альвеол рідиною, набряк легень, а далі за участю мікробів → бронхопневмонія (хронічна форма отруєння).

При вираженій гіпероксії в клітинах органів і тканин відбувається інактивація дихальних ферментів, в результаті різко знижується утворення енергії (гіпоергоз): при зниженні метаболізму до 50% виключається специфічна діяльність органів, нижче 15% в клітинах можуть виникати однотипні реакції парабіозу (зсув рН в кислу сторону, підвищення сорбційних властивостей цитоплазми, гідратація, набухання мітохондрій та ін.), загибель клітин і в крайньому варіанті загибель цілісного організму. Цей стан класифікується як гіпероксична гіпоксія.

Продукція оксиду азоту (NО) в мозку при гіпероксії підвищується, оскільки кисень бере участь в синтезі оксиду азоту як косубстрат. Помірна гіпероксія викликає масову генерацію супероксиданіонів, які інактивують NО і послаблюють його вазодилаторну дію на кровоносні судини головного мозку, внаслідок чого переважає вазоконстрикція. Подальше збільшення дози стислого кисню призводить до гіперпродукції в ендотелії мозкових судин і в нейронах NО, який знімає захисну реакцію - вазоконстрикцію; гіперемія сприяє додатковому надходженню молекул кисню до нейронів мозку і викликає або прискорює нейротоксичний ефект судомної форми отруєння киснем.

Гіпербарична оксигенація – (hyper – над, понад, barys – важкий) насичення організму киснем під високим тиском. Оксигенобаротерапія (гіпербарична киснева терапія) – метод лікування в барокамері, що базується на застосуванні гіпербаричної оксигенації.

Декомпресійна (кесонна) хвороба – хвороба, яка розвивається після різкого переходу з умов високого атмосферного тиску до нормального і пов’язана з десатурацією і порушенням виведення з організму газів.

Перший систематичний опис декомпресійної хвороби зробили в 1854 році французькі лікарі Поль Бер і Ваттель. Вони ввели термін „кесонна хвороба”, висунули тезу „про розплату після виходу з-під тиску”, визначили, що небезпека захворювання пропорційна величині тиску (глибині) і швидкості його зниження.

Патогенетичні наслідки декомпресії:

1. Декомпресія → збільшення об’єму газів в порожнинах організму (внутрішнє вухо, легені) → розрив барабанної перетинки, баротравма легень → кровотечі, газова емболія;

2. Декомпресія → зменшення розчинності газів → десатурація газів, розчинених в рідинах організму →

а) → локальне газоутворення в м’язовій тканині, суглобових, перитонеальній та інших рідинах → механічне подразнення бульбашками → м’язові, суглобові болі, шкірний свербіж та ін.;

б) → локальне газоутворення у тканинах з високим коефіцієнтом розчинення азоту (особливо у нервовій тканині) → порушення провідності по нервових стовбурах (судоми, парези, паралічі, порушення зору, слуху);

в) → венозна газова емболія → агрегація форменних елементів крові;

г) → артеріальна газова емболія → ішемія тканин;

3. Декомпресія → зниження pO₂ у вдихуваному повітрі → гіпоксія.

Патогенетичним методом лікування гострої декомпресійної хвороби є лікувальна рекомпресія – повторна дія підвищеного тиску (створюються умови для розчинення газових міхурців і виведення надлишкових газів через легені), експозиція під тиском і повільна декомпресія (профілактика повторного утворення газових міхурців) (Качмарська М.О., Угрин О.М., 2009).