18.2.2.Механізми компенсації

Серце має здатність виконувати підвищену роботу і компенсувати можливі розлади кровообігу. Існують термінові механізми компенсації та механізми тривалої компенсації (адаптації).

До термінових механізмів відносяться гетерометричний та гомеометричний. В основі гетерометричного механізму компенсації лежить закон Франка-Старлінга - чим більша вихідна довжина м’язового волокна, тим більша сила його скорочення. Загалом для серця: чим більший діастолічний об’єм шлуночків, тим більший їх ударий об’єм. Напруженість м’язевих волокон при цьому не міняється, змінюється лише їх довжина. Звідси назва механізму – гетерометричний.

Гомеометричний механізм компенсації полягає у тому, що при збільшенні опору вигнання крові різко падає ударний об’єм, тобто збільшується кінцевосистолічний об’єм шлуночків. Оскільки поступлення крові в шлуночки продовжує залишатися попереднім, то в наступному циклі скорочень серця збільшується кінцеводіастолічний об’єм (а це закон Франка-Старлінга – веде до збільшення сили скорочення). При гомеометричному механізмі збільшується напруженість кардіоміоцитів, а їх довжина не змінюється . Звідси назва – гомеометричний.

Гіпертрофія міокарду належить до довготривалих механізмів компенсації серцевої недостатності. Вона дозволяє серцю виконувати більшу роботу без істотного підвищення навантаження на одиницю м’язової маси міокарда.

Гіпертрофія серця буває фізіологічна та патологічна. Фізіологічна гіпертрофія серця буває у спортсменів. Розвивається при періодичних навантаженнях, тобто при тренуванні (адаптоване серце).

Патологічна гіпертрофія розвивається як наслідок патологічних процесів, що торкнулися серця:

• При вадах серця – гіпертрофія від перенавантаження.

• При атеросклерозі – гіпертрофія від пошкодження.

Стадії гіпертрофії:

1. Аварійна стадія: розвивається безпосередньо після підвищення навантаження. Характеризується поєднанням патологічних змін в міокарді з мобілізацією резервів міокарду і організму вцілому. В цій стадії підвищується навантаження на одиницю м’язевої маси, відбувається швидке (на протязі тижнів) збільшення маси серця за рахунок посиленого синтезу білків і потовщення м’язевих волокон.

2. Стадія завершеної гіпертрофії і відносно стійкої гіперфункції характеризується збільшеням маси серцевого м’язу на 100 – 120%. Серце пристосувалося до великих навантажень і довгий час компенсує їх.

3. Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу характеризується глибокими обмінними і структурними змінами. Частина м’язевих волокон гине і заміщається на сполучну тканину. Порушується регуляторний апарат серця. Прогресуюче виснаження компенсаторних резервів приводить до розвитку хронічної недостатності серця, а потім і до недостатності кровообігу.

18.2.3.Гостра серцева недостатність.

Ішемічна хвороба серця

Термін «ішемічна хвороба серця» об’єднує стенокардію, інфаркт міокарду та кардіосклероз, оскільки в їх основі лежить невідповідність між коронарним кровообігом і потребою міокарду.

Стенокардія це короткочасні приступи (до 20 хв) гострої коронарної недостатності.

Передінфарктні стани (проміжний коронарний синдром, або гостра вогнищева дистрофія міокарду) – розвиваються при тривалості ішемії міокарду від 20 до 40 хв.

Інфаркт міокарду – некроз серцевого м’язу, зумовлений порушенням вінцевого кровообігу, що триває більше 40-60 хв..

Кардіосклероз це склеротичні зміни серцевого м’язу. Може бути дифузним (атеросклеротичний кардіосклероз) і вогнищевим (постінфаркний кардіосклероз).

Стенокардія – це короткочасні приступи (до 20 хв) гострої коронарної недостатності ,що супроводжуються больовим синдромом, відчуттям страху і пов’язаними з цим вегетативними реакціями.

Розрізняють стенокардію напруження, стенокардію спокою і стенокардію Принц металу (спазм вінцевих артерій).

В більшості випадків (приблизно у 90 %) стенокардія розвивається при атеросклерозі великих артерій серця і гіпертонічній хворобі, рідше – при ревматичних та сифілітичних коронаритах. Іноді стенокардія виникає при функціональних порушеннях вінцевих судин серця, які розвиваються в результаті розладу нервової регуляції коронарного кровообігу. Найбільш важливу роль має стрес, який є провідною ланкою патогенезу.

До головних ознак стенокардії належать відчуття стискання і біль різної інтенсивності в ділянці серця і за грудниною стискаючого, колючого , ріжучого характеру з іррадіацією в ліве плече, між лопатки, ліву руку. Хворий під час приступу нерухомий, на обличчі – страх і страждання, іноді приступ стенокардії супроводжується головними болями, запамороченням і блюванням. ЕКГ у момент приступу ілюструє порушення коронарного кровообігу: інтервал S-T зміщується униз, а зубець Т може стати негативним, однак невдовзі після приступу ці зміни зникають. Під час приступу стенокардії, як правило, температура тіла і периферична кров залишаються в межах норми.

Профілактика стенокардії полягає в усуненні причин, які її викликають (лікування атеросклерозу, в тому числі й коронарних артерій, аорти, гіпертонічної хвороби, ревматизму та ін., які зумовлюють спазм коронарних артерій).

Під час приступу призначують гірчичники на ділянку серця, 1-2 краплі 1% розчину нітрогліцерину на шматочок цукру або таблетку нітрогліцерину під язик, валідол. Поза приступом хворим рекомендують папаверин, сустак, нітранол та інші препарати.

Інфаркт міокарду

Розрізняють два види некрозу міокарда: некоронарогенний, який спричинений первинною зміною обміну в міокарді, і коронарогенний, пов’язаний з первинним порушенням судин серця. Однак при будь-якому виді некрозу міокарду до процесу тією або іншою мірою залучаються і метаболізм, і кровопостачання.

Причини некоронарогенного некрозу міокарду різноманітні. Існують декілька експериментальних моделей некрозу серцевого м’яза, які відображають ситуацію, що спостерігається за звичайних умов (гіпоксичний некроз, електролітно-стероїдна кардіопатія з некрозом, імунні та нейрогенні ураження серця).

Коронарогенний некроз міокарду (інфаркт міокарду) – це некроз серцевого м’язу, зумовлений порушенням вінцевого кровообігу. Виникає при зворотній (транзитній) ішемії, що триває більше 40-60 хв., або при незворотних порушеннях коронарного кровоточу.

Коронарогенні некрози серцевого м’язу виникають при абсолютній чи відносній недостатності вінцевого кровообігу.

Основними причинами коронарної недостатності є:

1. Неврогенний спазм коронарних артерій. Невротизація міокарду внаслідок спазму коронарних судин може наступати або при дуже тривалих спазмах, або при спазмах, що часто повторюються. Коронароспазм найчастіше проявляється стенокардією, причиною якої є вегетативний дисбаланс регуляції тонусу коронарних судин, а саме різке підвищення тонусу блукаючих нервів, як центрального, так і рефлекторного ґенезу.

2. Тромбоз коронарних судин. Доволі часта причина уражень серця, особливо в поєднанні з атеросклерозом вінцевих артерій.

3. Емболія коронарних судин. Доволі рідке явище. Найчастіше ембол закриває просвіт вінцевих судин цілком, але в такому випадку хворий помирає не від інфаркту, а від зупинки серця. В окремих випадках емболічний генез інфаркту міокарду все таки можливий.

4. Атеросклероз коронарних судин - найбільш часта причина інфаркту міокарду(89-98%):

а) атеросклеротичні бляшки самі звужують просвіт коронарних судин;

б) в умовах атеросклерозу утворюються тромби;

в) атеросклеротичні бляшки можуть виразкуватись і самі фрагменти бляшки можуть ставати емболами;

г) атеросклероз різко підвищує чутливість коронарних судин до спастичних впливів.

Симптоматика інфаркту міокарда.

Больовий синдром при інфаркті міокарду має такі особливості:

• біль не має точної локалізації;

• біль іррадіює (найчастіше в ліву руку, ліве плече, ліву лопатку, ліву половину шиї і нижню щелепу);

• важка біль, що викликає страх смерті.

Причиною болі є накопичення в зоні ішемії недоокислених продуктів, біологічно активних речовин, зокрема брадикініну.

Емоційний стрес і напруження можуть усугубляти процес невротизації серцевого м’язу. Тому одним з перших заходів лікаря при інфаркті міокарду є ліквідація больового синдрому.

Послаблення скоротливої здатності міокарду. Ішемізована ділянка міокарду втрачає скоротливу здатність, що веде до послаблення активності серцевого м’язу. Це може закінчитися збільшенням зони інфаркту, що ще більше ослабить серцевий викид (виникає порочне коло).

Зміна біоелектричної активності серця. В якості основних біоелектричних проявів можна виділити:

• розвиток часткової деполяризації;

• скорочення ефективно-рефрактерного періоду кардіоміоцитів;

• повне припинення електричної активності, внаслідок загибелі клітин

Виникнення аритмій. В зв’язку з порушенням біоелектричних властивостей кардіоміоцитів, вогнище ураження може стати (особливо в перші години) джерелом ектопічної активності. Цей факт в поєднанні з підвищенням гетерогенності серцевого м’язу може стати причиною фібриляції шлуночків, що є основною причиною смерті при інфаркті міокарду.

На ЕКГ при інфаркті звичайно визначається зміщення сегмента S-T, зміна комплексу QRS і зубця Т.

Лікування інфаркту міокарду спрямоване на обмеження зони некрозу та усунення ускладнень. З метою усунення больового синдрому застосовують наркотичні та ненаркотичні анальгетики. Для попередження життєво-загрозливих аритмій та зменшення проявів ураження міокарда призначають бета-блокатори. Тромболітичні препарати допомагають обмежити розмір інфаркту і попередити різноманітні ускладнення.

Найнебезпечнішим ускладненням інфаркту міокарду, що часто приводить до смерті, є кардіогенний шок. Він виникає внаслідок різкого падіння насосної функції серця.

Розрізняють 4 форми кардіогенного шоку.

1. Рефлекторна форма (больовий шок) Основним механізмом його розвитку є тривала біль ,що викликає активацію симпатоадреналової системи, що переходить в гальмування Це приводить до депресії скоротливої функції серця, брадикардії, зменшення тонусу периферичних судин і падіння артеріального тиску.

2. Гіпокінетична форма (справжній кардіогенний шок). Основним фактором її розвитку є різке зменшення скоротливої функції серця в результаті ішемічного пошкодження кардіоміоцитів. Справжній кардіогенний шок розвивається тоді, коли площа ушкодження міокарда перевищує 40%.

3. Дискінетична форма. Виникає внаслідок асинергії (неузгодженності) скорочень міокарду. Причиною такої асинергії є грубі пошкодження міокарду – аневризми, розрив міжшлуночкової перегородки, відрив хорд клапанів.

4. Аритмічна форма. Є наслідком важких аритмій.

В патогенезі кардіогенного шоку розрізняють декілька етапів. Перший етап це первинне падіння артеріального тиску. Рефлекторна депресія, збільшення площі пошкодження, асинергія серцевих скорочень та аритмії викликають зменшення серцевого викиду, що за законами гемодинаміки, приводить до зменшення хвилинного об’єму серця і падіння артеріального тиску. Другий етап це компенсаторний спазм артеріол, що характеризується активацією симпатоадреналової системи, викидом катехоламінів, вазопресину, глюкокортикоїдів, утворенням ангіотензину II . Вивільнення потужних судиннозвужуючих факторів викликає генералізований спазм артеріол, внаслідок чого збільшується загальний периферичний опір. Третім етапом є вторинне падіння артеріального тиску. Наслідки кисневого голодування (ацидоз, розширення артеріол, потрапляння в кров ішемічних токсинів),погіршуючи скоротливу функцію серця і «знімаючи» компенсаторний спазм артеріол, викликають подальше падіння артеріального тиску. Четвертий етап це термінальні зміни. Внаслідок порушення коронарного кровообігу та збільшення ішемії міокарду прогресує зменшення скоротливої функції міокарду. Розвивається гостра ниркова недостатність. Порушується мозковий кровообіг, розвивається гіпоксія головного мозку і виникають розлади функцій життєво важливих центрів. Сукупність вказаних змін приводить до смерті.

Лікувальні заходи при кардіогенному шоці включають інфузію симпатоміметиків та інотропних засобів. При гіпотонії призначають норадреналін, а потім допамін. З метою реваскуляризації міокарду застосовують тромболітики (гепарин під щоденним контролем тромбінового індексу, а через деякий час антикоагулянти непрямої дії під щоденним контролем протромбінового індексу), аортокоронарне шунтування і ангіопластику.