- •Гоу впо «московский государственный медико-стоматологический университет федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию»
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения 18
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление ........25
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса .......31
- •Тема 11. Гипоксия 50
- •Часть II. Частная патофизиология 53
- •Тема 12. Патофизиология системы крови 53
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови gj
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания 68
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза миокарда 73
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта 85
- •Тема 17. Патофизиология печени 8?
- •Часть I. Общая патофизиология
- •Тема 1. Моделирование болезней и патологических процессов
- •Тема 2. Патологическая физиология периферического кровообращения
- •Занятие 1. Артериальная и венозная гиперемия
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения
- •Внутренние (гистогематические) барьеры (ггб)
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление
- •Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области
- •Воспаление пульпы зуба (пульпит)
- •Занятие 1. Сосудистые изменения при воспалении
- •Занятие 2. Нарушение обмена веществ и механизмы защиты при воспалении
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса
- •Занятие. Нарушение заживления кожной раны
- •Тема 7. Аллергия
- •Занятие 1. Патогенез аллергии немедленного типа
- •Тема 8. Патофизиология злокачественного роста
- •Тема 9. Лихорадка
- •Тема 10. Патофизиология водного обмена. Отек
- •Занятие. Патогенез отеков
- •Тема 11. Гипоксия
- •Занятие. Патогенез гипоксической гипоксии
- •Часть II. Частная патофизиология
- •Тема 12. Патофизиология системы
- •Класс морфологически дифференцированных клеток гранулопоэза
- •Плазматические клетки
- •Периферическая кровь при гиперхромных анемиях
- •Костный мозг при гиперхромных анемиях
- •Содержание гемоглобина (в процентах по Сали) / удвоенные две цифры числа эритроцитов
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови
- •Воспроизведение механической желтухи
- •Опыт I. Определение времени рекальцификации плазмы
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза
- •Миокарда
- •Занятие 1. Экспериментальная недостаточность сердца
- •Занятие 3. Патология сердечного ритма
- •Изучение типических электрокардиограмм
- •Нарушение автоматизма
- •Нарушение возбудимости
- •Нарушение проводимости
- •Мерцание и трепетание предсердий
- •Желудочковым комплексом)
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта
- •Занятие. Патогенез острого гастрита
- •Занятие 2. Патогенез острого энтерита
- •Тема 17. Патофизиология печени
- •Занятие. Нарушения функции печени при экспериментальном гепатите. Патогенное действие желчи
- •Тема 18. Патофизиология почек
- •Тема 19.Патофизиология нервной системы
- •Тема 20. Патофизиология зубочелюстной системы. Патология пародонта
- •Занятие. Экспериментальный пародонтоз
- •Тема 21. Клеточные механизмы антимикробной защиты полости рта
- •Тема 22.Патофизиология эндокринной
Дыхательная
система 1)-
газообмен, регуляция газового состава
крови и тканей в соответс-твйи с
потребностями организма и характером
метаболических процессов 2)-задержка
различных патогенных факторов на
поверхности слизистой дыхательных
путей (токсины, микроорганизмы,
пылевые частицы и т. д.) с последующим
их удалением за счет движения ресничек
мерцательного эпителия
3)- инактивация
и уничтожение патогенных агентов
факторами неспецифической и
иммунологической защиты (лизоцим,
фагоциты, иммуноглобулины и др.);
4)метаболическая
функция легких 5) рефлекторное изменение
дыхания (учащение, урежение, задержка
дыхания), защитные рефлексы - чихание,
кашель.
Желудочно-кишечный
тракт 1)обеспечение
поступления питательных веществ, их
обработка за счет процессов секреции,
переваривания, а также всасывания 2)
удаление
не утилизируемых веществ, в том числе
токсических, осуществляется изменениями
моторики желудочно-кишечного тракта
(стимуляция моторики, антиперистальтика)
3)- неспецифические защитные механизмы
желудочно-кишечного тракта - бактерицидные
свойства желудочного сока, изменение
секреции слизи, соляной кислоты,
ферментов 4)- нормальная микрофлора и
гуморальные факторы защиты слизистой
желудочно-кишечного тракта (лактоферрин,
катионные белки, иммуноглобулины и
др.) 5) неспецифические клеточные факторы
защиты слизистой оболочки желудочно-кишечного
тракта (фагоцитоз).
Полость
рта
1)
собственно
барьерная функция слизистой оболочки)
буферные свойства слюны
(нейтрализация) 2} механическое смывание
патогенных агентов слюной с поверхности
слизистой, разведение 3)- защитная роль
ферментов ротовой жидкости (РНК-аза,
ДНК-аза, пероксидаза
и др.)
4) гуморальные и клеточные факторы
защиты (иммуноглобулины, лизоцим,
лейкоциты, эмигрирующие из подслизистого
слоя и др.).
Эпителий
десны и зубодесневой бороздки, а также
волокна пародонтальной связки образуют
пародонтальный барьер, защитные свойства
которого в значительной мере дополнительно
обеспечиваются свойствами десневой
жидкости, содержащей большое количество
ферментов, иммуноглобулинов, лейкоцитов,
лизоцима и других факторов.
ГГБ
регулируют поступление из крови в
органы и ткани необходимых энергетических
и пластических веществ и выведение
продуктов метаболизма, что обеспечивает
постоянство состава тканевой
жидкости, препятствуют поступлению из
крови в клетки органов и тканей чужеродных
и ядовитых веществ. К
ГГБ относятся все структурные образования
между кровью и клетками,
в том числе специализированные барьеры
— гемато-энцефалический, гемато-офтальмический
и др.
Специализированные
барьеры обладают в высокой степени
селективной проницаемостью по отношению
ко многим веществам.
Структура
гистогематических барьеров определяется
в значительной степени строением
органа, его морфологическими и
физиологическими особенностями. Первым
структурным компонентом
ГГБ является капиллярная
стенка.
Эндотелий капилляров в разных органах
имеет характерные морфологические
особенности (непрерывный, перфорированный,
фенестрированный эндотелий).
Непосредственно под эндотелием
располагается базальная мембрана.
Перикапиллярный слой представлен
основным веществом, которое является
очень реактивным и лабильным звеном
этой части ГГБ, и волокнами. Второй
компонент ГГБ
— соединительнотканные
структуры и тканевая жидкость,
состав
которой зависит
от:
состояния
микроциркуляторного русла и 1-го
компонента ГГБ (капиллярной стенки),
поступления
веществ из крови, уровня метаболизма
органа, поступления
продуктов метаболизма из клеток в
тканевую жидкость, удаления
их в кровь. В
основе
этих процессов лежит пассивный и
активный транспорт веществ; активность
механизмов транспорта меняется в
соответствии с условиями функционирования
органа
и ткани. Третьим компонентом
ГГБ
являются
барьерные
структуры клетки: цитоплазматическая
мембрана, внутриклеточные мембраны
органелл, система канальцев. Значение
ГГБ заключается
в задержке
перехода того или иного чужеродного
вещества из крови в ткани
(защитная функция) и
в создании оптимальных условий для
жизнедеятельности клеток
(регуляторная функция), что
способствует сохранению
клеточного и органного гомеостаза.
Функциональное
состояние
ГГБ
определяется по
коэффициенту проницаемости
(или сопротивляемости) — K1I,
отражающему
концентрацию (С)
определенного
вещества (красители,
радионуклиды) в
ткани и крови.
КП
= С в ткани / С в кровиВнутренние (гистогематические) барьеры (ггб)
Для
оценки состояния ГГБ
наиболее
часто применяются методы с введением
в кровь красителей или радионуклидов
с последующим определением их концентрации
в тканях и крови. При действии
различных
патогенных факторов
возможно повреждение как внешних,
так
и
внутренних барьеров или их сочетанное
нарушение.
Повреждение
внешних
барьеров вызывает
недостаточность их функций с развитием
соответствующей
патологии. Например, при патологии
верхних дыхательных путей развивается
недостаточность их барьерной функции
и патогенные факторы внешней среды,
проникая во
внутреннюю
среду, взаимодействуют с внутренними
барьерами. При этом включаются
дополнительные барьерные механизмы,
увеличивается сорбционная способность
тканей
(фиксация
патогенных агентов), формируется
воспалительный процесс.
Причины
нарушения ГГБ разнообразны:
влияние биологически активных веществ
(гистамин, серотонин, кинины и др.),
изменение рН, действие ядов, токсинов,
лекарственных веществ, облучение,
нарушение нервной регуляции и др. Эти
факторы могут действовать преимущественно
на различные звенья: капиллярную стенку,
мембранную систему клеток,
соединительнотканные структуры и
тканевую жидкость. Гистогематические
барьеры
обладают большой
пластичностью в зависимости от
возраста, состояния вегетативной
нервной и эндокринной систем, внешних
и внутренних воздействий. При патологии
барьерные функции нередко изменяются,
сопротивляемость ГГБ повышается или
снижается, что может усугублять или
ослаблять развитие патологических
изменений в тканях.
Большое
значение для клиники имеет проблема
целенаправленного регулирования
функционального состояния барьеров.
Искусственное снижение или повышение
проницаемости ГГБ
путем физических или фармакологических
воздействий может повысить эффективность
или расширить диапазон действия
лекарственных препаратов.
Таким
образом, барьерные функции в организме
играют важнейшую роль в защите организма
от патогенного воздействия и в развитии
различных
форм патологии в организме.
Нарушение или недостаточность барьерных
свойств слизистой оболочки полости
рта и пародонтального барьера играет
ведущую роль в развитии стоматита,
гингивита, пародонтита и других
стоматологических заболеваний.
Занятие.
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ВНЕШНИХ И ВНУТРЕННИХ
БАРЬЕРОВ ОРГАНИЗМА
Цель
занятия: изучить
основные
свойства внешних и внутренних барьеров
и
их нарушения
Опыт
1. Повреждение внешнего барьера слизистой
оболочки полости рта
Крысу
наркотизируют внутрибрюшинным введением
2%
раствора
гексенала (0,3—0,5
мл
на 100
г
массы), фиксируют за
конечности на
операционном столике на спине. При
помощи двух лигатур, укрепленных на
верхних и нижних резцах, широко открывают
рот и обнажают язык. Слизистую
оболочку одной
половины языка (лучше с боковой
поверхности) прижигают пламенем
спиртового фитилька или раскаленной
браншей пинцета; вторая половина языка
является контрольной. Затем обильно
смазывают язык
0,1% раствором метиленовой (или трипановой)
сини;
через I —2
мин
краску смывают водой, просушивают язык
салфеткой. Наблюдают интенсивное
окрашивание поврежденной части языка
(за счет увеличения проникновения и
фиксации красителя) по сравнению с
интактной половиной, что свидетельствует
о нарушении барьерных свойств
слизистой оболочки.
Опыт
2. Местное нарушение гистогематического
барьера при введении гистамина
Крысу
наркотизируют внутрибрюшинным введением
2%
раствора
гексенала (0,3—0,5
мл
на 100
г
массы), фиксируют за конечности на
операционном столике на спине. В область
наружной поверхности правого бедра
внутрикожно (или подкожно) вводят 0,5
мл
0,1
%
раствора гистамина. На внутренней
поверхности левого бедра делают разрез
кожи, отпрепаровывают бедренную вену,
в которую вводят J
— 1,5 мл
0,
J
%
раствора синей краски
Эванса. Краску можно вводить в яремную
вену, обнажив ее срединным разрезом на
шее. Через 5
мин
в области правого бедра выкраивают
большой
кожный лоскут и
в месте введения гистамина отмечают
интенсивное окрашивание, что
свидетельствует о нарушении
гистогематического барьера и фиксации
краски в тканях.