Сердечно-сосудистая система обеспечивает снабжение организма кровью и питательными вешесгвлми в соответствии с потребностями в данный момент жизнедеятельности, что осущест­вляется тонкой и очень устойчивой системой нервной и гуморальной регуляции сердечно-со­судистой системы. В условиях патологии механизмы приспособления могут длительное время обеспечивать адекватное кровоснабжение организма. Если при значительном повреждении компенсаторные механизмы исчерпаны, то развивается недостаточность кровоснабжения, т. е. состояние, когда сердечно-сосудистая система не может обеспечивать адекватного газообмена и транспорта питательных веществ. Недостаточность кровообращения может быть обусловлена недостаточностью сердца или сосудов; встречается также смешанная форма сердечно-сосудис­той недостаточности.

Недостаточность сердца - это состояние, которое развивается при несоответствии между нагрузкой, предъявляемой к сердцу, и его способностью производить работу. Величина работы сердца зависит от состояния мышцы сердца, количества притекающей к нему крови и сопро­тивления со стороны аорты или легочной артерии. При недостаточности сердце не обеспечивает перекачивания всей поступившей по венам крови в артериальную систему. Различают недоста­точность сердца: J) в результате повреждения миокарда, вызванного инфекцией, интоксикаци­ей, авитаминозом, нарушением венечного кровообращения и т. д.; 2) перегрузки при пороках сердца, гипертонии большого и малого круга кровообращения, атеросклерозе; 3) смешанная форма недостаточности развивается при сочетании повреждения миокарда и его перегрузки на­пример, при ревматизме.

Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения может быть обусловлена уменьшением объема циркулирующей крови и расстройствами преимущественно со стороны сосудов, выполняющих различную функцию. При патологических изменениях компенсирую­щих сосудов (аорта и артерии эластического типа), которые прежде всего подвержены склеро­тическому поражению, они теряют эластичность и перестают адекватно менять свой просвет в зависимости от систолического объема и периферического сопротивления.

Патологические изменения в сосудах резистивного типа (сосуды сопротивления - мелкие ар­терии и артериолы) проявляются главным образом в резких отклонениях уровня артериального давления - гипертензии и гипотензии. В результате нарушается соответствие просветов сосудов объему находящейся в них крови и, таким образом, теряется постоянство и адекватность кро­воснабжения органов и тканей.

Патологические изменения в обменных сосудах (капиллярах и венулах) имеют многочислен­ные причины и проявляются в нарушении обеспечения газообмена, доставки питательных ве­ществ в ткани и выведения из них продуктов метаболизма.

Патологические изменения емкостных (венозных) сосудов проявляются, как правило, в уве­личении или уменьшении депонирования крови, ее распределении в организме и возврате к сердцу (при шоке, коллапсе, нарушениях в деятельности вегетативной нервной системы и др.).

Одной из частых форм патологии сердечной мышцы является инфаркт миокарда, при ко­тором происходит гибель мышечных волокон как правило в результате тромбоза коронарных артерий, их спазма или стенозирующего коронаросклероза. Зона некроза не возбуждается и не вызывает изменений электродвижущей силы.

При хронических формах недостаточности сердечно-сосудистой системы возникают значи­тельные изменения в тканях ротовой полости, выражающиеся в развитии дистрофических про­цессов в пародонте, уменьшении резистентности слизистой к патогенным факторам.

Занятие 1. Экспериментальная недостаточность сердца

Цель занятия: изучить изменения работы сердца при токсическом повреждении миокарда

Опыт 1. Нарушение работы изолированного сердца лягушки при интоксикации

Крупную лягушку обездвиживают путем разрушения спинного мозга и фиксируют булав­ками на спине к препаровальной дощечке. Вскрывают грудную клетку, обнажают сердце и от-

Рис 24

Схема установки дня изучения роботы сердца.

А - место введения канюли (1),2- тройник, 3 - градуированная стеклянная трубка 4 - зажим,

5-бюретка с растворам Рингера.

Устанавливают высоту столба жидкости от сердца в 25-30см и по изменению уровня жидкос­ти в градуированной трубке определяют ударный объем и частоту работы серлш за I мин. На основании намученных данных вычисляют исходную величину работы серлда по формуле A = V x H x T. где А - работа, производимая сердцем (г/см/мнн), V - ударный объем в мл., Н - давление в см водного столба

(высота столба жидкости). Т - частота сердечных сокращений в мин. Затем отсоединяют канюлю от системы с раствором Рингера и опыт повторяют, присоединив канюлю к аналогичной системе, в которой бюретка заполняется раствором йодистого кадмия в концентрации 3 х 10"⁵ г/мл, приготовленном на растворе Рингера.

Повторяют определение работы сердца и устанавливают, что под влиянием йодистого кад­мия она уменьшается. Аналогичный результат можно получить, если несколько капель раствора йодистого кадмия нанести на сердце. Восстановить работу сердца можно попытаться, если от­мыть его раствором Рингера с цистеином в концентрации t х 10^ г/ыд. Анализируют полученные результаты и делают выводы.

Цель занятна: изучить нарушения электрокардиограммы ПРИ развитии блокады сердца; ■ экспериментальном инфаркте миокарда

Опыт 1. Нарушение электрогенеза при экспериментальной блокаде сердца

Крысу массой 150-200 г наркотизируют путем внутрибрюшинного введения 2% раствора гек­сенала из расчета 0,3 мл на 100 г массы животного, фиксируют за конечности к препаровальной дощечке. В кожу конечностей вводят игольчатые электроды для регистрации биотоков сердца

во втором стандартном отведении.

Красный электрод вводят в правую переднюю, желтый - в левую переднюю конечность, зе­леный электрод вводят в левую заднюю, черный электрод (заземление) в правую заднюю конеч­ность. Электроды соединяют с регистрирующим прибором -электрокардиографом. Записывают исходную электрокардиограмму и измеряют ректальную температуру медицинским термомет­ром. Затем крысу вместе с дощечкой и электродами помешают в пластмассовую ванну, смачи­вают шерсть животного холодной водой и обкладывают его снегом или льдом. Через 15-20 мин. постепенно начинается снижение ректальной температуры.

Когда температура снижается до 30 °С и ниже, периодически записывают ЭКГ и наблюдают возникновение вначале неполной, а затем полной поперечной блокады сердца.

Частичная атриовентрикулярная блокада I степени, характеризующаяся замедленным про­ведением синусового импульса от предсердий к желудочкам, на ЭКГ проявляется удлинением интервала P-Q. По мере снижения температуры тела нарушение атриовентрикулярной прово­димости прогрессирует. При ректальной температуре около 24 °С развивается частичная атрио­вентрикулярная блокада II степени, характеризующаяся тем, что на фоне замедления проведе­ния импульсов от синусового узла к желудочкам происходит частичное выпадение их систолы, т. е. часть импульсов от предсердий не доходят до желудочков. На ЭКГ это отражается постепен­ным удлинением интервала P-Q в течение нескольких циклов, после чего наступает выпадение желудочкового комплекса - регистрируется только зубец Р, за которым следует длинная пауза.

Если животное не погибнет на этой фазе (при ректальной температуре менее 20 °С), разви­вается полная атриовентрикулярная блокада, которая характеризуется нарушением функцио­нальной связи между синусовым узлом и проводящей системой желудочков, при этом ни один импульс не доходит от предсердий до желудочков и наблюдается полное разобщение их работы. На ЭКГ отсутствует закономерная связь между предсердными и желудочковыми комплексами.

На основании анализа ЭКГ устанавливается при какой температуре у крысы возникает вна­чале неполная, а затем полная атриовентрикулярная блокада сердца. Зарисовывают изменения ЭКГ при блокаде сердца.

Опыт 2. Воспроизведение экспериментального инфаркта миокарда

Крысу наркотизируют как в предыдущем опыте и фиксируют за конечности к препароваль­ной дощечке. В кожу конечностей вводят игольчатые электроды и соединяют их с регистри­рующим прибором. Делают разрез строго по середине грудной клетки, обнажают сердце и на переднюю поверхность левого желудочка наносят несколько кристаллов КС1.

Производят запись ЭКГ и наблюдают изменения, характерные для развития острого наруше­ния коронарного кровообращения.

Возникновение крупноочагового трансмурального инфаркта сопровождается регистрацией на ЭКГ так называемой монофазной кривой, на которой не удается строго разграничить двух положительных отклонений: зубцов R и Т, т. к. сегмент ST поднимается над изоэлектрической линией и сливается с зубцом Т (рис. 25).

Эти нарушения сопровождаются прогрессирующей брадикардией и аритмией. Затем наблю­дается фибрилляция и остановка сердца.

Зарисовывают изменения ЭКГ в динамике наблюдения.