Благодаря эмиграции лейкоцитов в воспалительном очаге формируется мощный клеточный барьер, необходимый для осуществления защитной функции воспаления. При воспалении

обусловленном аллергическими процессами немедленного типа, в ткань эмитируют преимущественно

эозинофилы, при аллергии замедленного типа - лимфоциты, а неспецифическом - Нейтрофилы И МОНОЦИТЫ.

Третий компонент воспаления - пролиферация осуществляется особенно активно после от­торжения некротических масс и уничтожения болезнетворных агентов. Пролиферации и де­ятельности фибробластов, росту эндотелия сосудов способствуют гуморальные факторы

Пролиферация также регулируется гормонами, медиаторами вегетативной нервной системы

иммунологическими механизмами.

В зоне воспаления происходят резкие изменения тканевого обмена, обусловленные, во-пер­вых, повреждением ткани и, во-вторых, нарушениями регионарного кровотока. В зависимости от степени выраженности гипоксии, типа клеток и их резистентности к действию патогенного

фактора в очаге воспаления происходит угнетение потребления кислорода и активация анаэ­робных процессов, в результате чего дыхательный коэффициент снижается. В тканях активиру­ется гликолиз, нарушается жировой и белковый обмен, накапливается молочная кислота, жир­ные кислоты, ацетоновые тела, аминокислоты, пептиды, биогенные амины. Происходят резкие сдвиги водно-солевого баланса: за счет ионов калия, водорода и других низкомолекулярных веществ возникает гиперосмия. Благодаря увеличению концентрации белков и их переходу в мелкодисперсное состояние, возрастает коллоидно-осмотическое давление, которое является важным фактором развития отека.

Острая воспалительная реакция оказывает влияние на весь организм: развивается нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом, ускорение СОЭ, компенсированный метабо­лический ацидоз, лихорадка; уменьшается альбумин-глобулиновый коэффициент, возникает склонность к гиперкоагуляции.

На течение воспалительного процесса значительное влияние оказывает состояние реактив­ности организма, которая зависит от нейроэндокринной регуляции, иммунологических и других факторов. Одни факторы стимулируют (провоспалительные гормоны, катехоламины), другие - ослабляют (глюкокортикоиды и др.) течение острой воспалительной реакции. В зависимости от реактивности различают нормэргическое, гипоэргическое и гиперэргическое воспаление.

Значение воспаления для организма заключается в формировании различных барьеров, предназначенных для локализации болезнетворного агента, его иммобилизации и уничтоже­ния. Различают сосудистый барьер, формирующийся за счет тромбоза, сладжа и стаза, назна­чение которого заключается в препятствии распространения патогенного фактора за пределы поврежденной ткани. Барьерной функцией обладают также бактерицидные вещества (лизоцим, интерферон, лактоферрин, миелопероксидаза и др.), которые формируют гуморальный барьер. Мощным защитным действием обладает клеточный барьер, микро- и макрофагальный, функ­ция которого заключается в фагоцитозе, выделении бактерицидных и других защитных факто­ров. Лимфатические сосуды, фолликулы и узлы также выполняют защитную функцию, задержи­вая и уничтожая патогенные факторы. Попав в общий кровоток и лимфоток, болезнетворный фактор разрушается в тканях, особенно в печени, удаляется через почки, желудочно-кишечный тракт и слюнные железы. Таким образом, в борьбу с патогенным фактором вовлекается целос­тный организм.

Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области

Острое воспаление мягких тканей лица. Причиной развития острых гнойных воспалительных процессов в челюстно-лицевой области, как правило, являются: обострение хронического перио­донтита, травматичное удаление зубов и затрудненное прорезывание зуба мудрости. Неодонтоген-ные причины встречаются реже: травма, риногенная и тонзиллогенная инфекция и др. Условием развития воспаления является нарушение механизмов неспецифической защиты и иммунологи­ческой резистентности организма. Доминирующая форма инфекции - стафилококк в ассоциации с другими микроорганизмами, в том числе с неспорообразующими анаэробными бактериями. В зоне воспаления происходит нарушение обмена кислорода и изменение микроциркуляции.

Острые гнойные воспалительные процессы в челюстно- лицевой области часто сопровожда­ются системными изменениями в организме. В крови - снижается показатель* характеризующий

избыток буферных оснований - BE, при сохранении рН в пределах нормы, что свидетельствует о метаболическом компенсированном ацидозе. Прокоагулянтная система преобладает над фибринолитической. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом, в результате которого увеличивается величина лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) до

2,0-3,0 и более, (в норме 0,5-1,5) в зависимости от тяжести процесса. ЛИИ определяется по формуле:

(4Ми+ЗЮ+2П+С) х (Пл+1) ЛИИ =

(Л+Мон) х (Э+1)

где Ми - миелоциты, Ю- юные, П - палочкоядерные, С - сегментоядерные, Пл - плазмати­ческие клетки, Мон - моноциты, Л - лимфоциты, Э - эозинофилы (в процентах). Выраженный лейкоцитоз (10-12- 10⁹) наблюдается только у 70% больных, у остальных он небольшой или от­сутствует. В крови снижается альбумин - глобулиновый коэффициент, в 1,5-2 раза увеличивается

концентрация лактата без изменения содержания пировиноградной кислоты.

Воспаление пульпы зуба (пульпит)

Пульпит, как правило, является осложнением кариозного процесса, когда инфекционный агент проникает в пульпу. Возможен асептический пульпит при обработке кариозной полости химическими веществами, термическом и травматическом повреждении вследствие препари­рования зуба.

Острая воспалительная реакция пульпы протекает по экссудативно-альтеративному типу с глубокими нарушениями микроциркуляции, усугубляемыми отсутствием в пульпе развитой системы лимфооттока. Поэтому при расстройствах микроциркуляции пульпы, находящейся в замкнутой полости зуба, на фоне выраженной недостаточности дренажной функции соответс­твующих отделов сосудистой системы быстро развиваются и неуклонно нарастают застойные явления и отек, рано возникает и быстро прогрессирует комплекс вторичных патологических изменений, усугубляющих эффект первичной воспалительной альтерации. При застойных явлениях резко повышается проницаемость сосудистой стенки, нарушаются реологические свойства крови (вследствие экссудации кровь сгущается). Застойные явления, сгущение и по­вышение вязкости крови снижают объемный и линейный кровоток, возникают сладж-синдром и микротромбозы. В результате нарушения микроциркуляции страдает транспорт О,, нарушает­ся метаболизм. Снижаются процессы физиологической регенерации клеток, развиваются необ­ратимые нарушения структуры пульпы, раньше в коронковой пульпе и позднее в корневой, что служит основанием для применения биологических методов лечения пульпитов с частичным сохранением корневой пульпы. Вследствие раздражения свободных нервных окончаний в пуль­пе продуктами нарушенного метаболизма, медиаторами, сдавления их экссудатом, возникает выраженный болевой синдром.

Репаративные процессы в пульпе часто сопровождаются образованием вторичного дентина, как проявление защитной, пластической функции одонтобластов. При пульпите отсутствуют системные изменения в организме, характерные для воспаления: лейкоцитоз, регенераторный сдвиг лейкоцитарной формулы, ускорение СОЭ и т. д.

Причиной периодонтита является распространение инфекции из канала корня зуба при пульпите, токсическое действие лекарственных средств (например, мышьяка) при лечении пульпитов. Реже причиной периодонтита является распространение воспаления на периодонт со стороны корня зуба - при остеомиелите, пародонтите. Периодонтит может также возникнуть при механической травме зуба, нерациональном протезировании и др.

При остром периодонтите процесс ограничивается формированием воспалительного барье­ра в пределах периодонта одного зуба, а в окружающих эту область тканях развиваются реактив­ные изменения в виде перифокальной зоны, отграничивающие очаг воспаления от здоровых тканей. При остром периодонтите не происходит значительного усиления резорбции костной ткани и цемента корня зуба, что отличает этот процесс от хронического. Системная реакция на ограниченное воспаление околозубных тканей выражается в возникновении боли, усиливаю­щейся при надавливании. Лейкоцитоз, как правило, отсутствует, регенераторный сдвиг и ли­хорадочная реакция выражены слабо. Острый периодонтит может осложниться одонтогенным остеомиелитом, периоститом, флегмоной.