Рис. 51

Подсчет лейкоцитов * камере Фукс-Розентам

Тема 22.Патофизиология эндокринной

СИСТЕМЫ.

Занятие. Экспериментальное изучение состояния основного обмена и показателей периферичес­кой крови при экспериментальном гипертиреозе и гипотиреозе.

Гормоны щитовидной железы — тироксин и трийодтиронин — являются важнейшими регу­

ляторами метаболических процессов в организме. Они также оказывают стимулирующее воз­действие на дифференцировку тканей, регулируют развитие и тонус нервной системы. Состоя­ния, при которых функция щитовидной железы повышена, называются гипертиреозами, при ее недостаточности говорят о гипотиреозе*

Различают первичные - периферические* вторичные — гипофизарные и третичные — гипоталамические гипотириозы.

Причины периферических гипотиреозов могут быть весьма разнообразными: врожденная гипо - или аплазия железы, повреждение ткани железы каким-либо патогенным фактором, отсутствие пли блокирование ферментов, необходимых для синтеза гормонов, недостаток специ­фического субстрата (йода), внежелезистые причины (инактивация гормона, дефицит или бло­када ядерных рецепторов, транспорта гормонов и др.)*

Вторичные и третичные гипотиреоидные состояния возникают в случае изменения функ­циональной активности гипоталамо-гипофизарной системы, вследствие чего нарушается ос­вобождение тиреотропного гормона (ТТГ) иди выработки гипоталамусом тиреотропин-рили-зинг-фактора. При этом изменяется интенсивность отщепления тироксина и трийодтиронина от молекулы тиреоглобулина, а соответственно и поступление в кровь активных гормонов.

В условиях гипотириоза снижается интенсивность всех видов обмена: белкового, углеводно­го, липидного, водно- солевого.

Накопление в соединительной ткани мукопротеидов, обладающих выраженными гидро­фильными свойствами, приводит к задержке воды и хлоридов в клетках и развитию слизистого отека.

Резкое снижение окислительных процессов и понижение синтеза белка являются причиной задержки роста у детей.

Стоматологические проявления при гипофункции щитовидной железы характеризуются на­рушением гармоничности черт лица и задержкой развития лицевого скелета, часто наблюдается изменение соотношения зубных рядов. Задерживается прорезывание молочных и постоянных зу-бов. Зубы предрасположены к кариесу Наблюдают потерю вкусовых ощущений, сухость во рту

Стоматологические проявления при гиперфункции щитовидной железы выражается в раз­витии остеопороза челюстей и костей черепа, развиваются изменения в пародонте и увеличива­ется подвижность зубов.

Довольно часто встречаются некариозные поражения зубов (эрозия, клиновидный дефект и повышенная стираемость). В патогенезе эрозии твердых частей зуба важная роль принадлежит изменению ультраструктуры поверхности зуба, истончению защитной органической оболочки

пелликулы.

При гипотиреозе характерны также и другие нарушения, которые особенно сильно выраже­ны в растущем организме: недоразвитие нервной системы, скелета и кожи, изменение со сторо­ны зубов и волос.

Гипертиреоидные состояния могут возникнуть при избыточном выделении тиреотропного

гормона, при гиперплазии и гипертрофии щитовидной железы, что сопровождается избыточ­ной продукцией тироксина и трийодионина, при опухолевом перерождении щитовидной желе­зы или при повышении чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам.

Гипертиреоидные состояния характеризуются рядом метаболических и функциональных на­рушений. При этом повышается активность ферментов тканевого дыхания, усиливаются об­менные процессы и потребление тканями кислорода, о чем свидетельствует возрастание основ­ного обмена.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов ведет к торможению перехода углеводов в жиры и повышению чувствительности симпатических нервных окончаний в жировой ткани к действию адреналина. Это способствует усиленной мобилизации жиров из депо и похуданию больных.

Подавление активности моноаминооксидазы избытком тиреоидных гормонов приводит к повышению уровня катехоламинов в крови и тканях, развитию тахикардии, дегенеративным поражениям мышцы сердца и другим расстройствам. Активизация катаболизма белка в услови­ях гипертиреоза сопровождается развитием отрицательного азотистого баланса, увеличением в

крови небелкового азота.

Опыт. Определение температуры тела, количества лейкоцитов и основного обмена при гипер-и гипотиреозе.

В опыт берут трех крыс весом 120 - 140 г. Первая крыса — контрольная, у второй вызывают гипертиреоз, у третьей — гипотиреоз.

Экспериментальный гипертиреоз вызывается у крыс путем ежедневного введения тиреоиди­на (перорально) в дозе 50 мг/100 г массы в течение 14 дней.

Экспериментальный гипотиреоз вызывается у крыс пероральным введением метилтиоура-цила в дозе 20 мг/на 100 г массы в течение 7 дней.

Измеряют температуру тела у контрольного и экспериментального животных в прямой киш­ке максимальным термометром.

У контрольного и подопытного животных, берут кровь из хвостовой вены для подсчета лей­коцитов. С этой целью необходимо подогреть хвост в сосуде с водой до 37-38 °С, насухо вытереть и срезать кончик хвоста. Первую каплю крови удаляют, а следующую набирают в смеситель для белой крови до метки 0,5. Затем набирают в смеситель 3% раствор уксусной кислоты до метки 11. ^: Смеситель встряхивают в течение 2-3 мин. первую каплю из смесителя сбрасывают, а следующую вносят в камеру Горяева. Подсчет лейкоцитов производят в 25 больших квадратах под малым уве­личением микроскопа. Полученное число умножают на 200 (коэффициент разведения).

Объясняют увеличение числа лейкоцитов крови при гипертиреозе и уменьшение при гипо­тиреозе.

Определение основного обмена у контрольных и опытных крыс проводят однократно (мето­дика определения основного обмена описана в теме «Лихорадка», с. 80).

Объяснить увеличение основного обмена при гипертиреозе и уменьшению основного обме­на при гипотиреозе. Сделать выводы.