- •Гоу впо «московский государственный медико-стоматологический университет федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию»
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения 18
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление ........25
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса .......31
- •Тема 11. Гипоксия 50
- •Часть II. Частная патофизиология 53
- •Тема 12. Патофизиология системы крови 53
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови gj
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания 68
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза миокарда 73
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта 85
- •Тема 17. Патофизиология печени 8?
- •Часть I. Общая патофизиология
- •Тема 1. Моделирование болезней и патологических процессов
- •Тема 2. Патологическая физиология периферического кровообращения
- •Занятие 1. Артериальная и венозная гиперемия
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения
- •Внутренние (гистогематические) барьеры (ггб)
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление
- •Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области
- •Воспаление пульпы зуба (пульпит)
- •Занятие 1. Сосудистые изменения при воспалении
- •Занятие 2. Нарушение обмена веществ и механизмы защиты при воспалении
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса
- •Занятие. Нарушение заживления кожной раны
- •Тема 7. Аллергия
- •Занятие 1. Патогенез аллергии немедленного типа
- •Тема 8. Патофизиология злокачественного роста
- •Тема 9. Лихорадка
- •Тема 10. Патофизиология водного обмена. Отек
- •Занятие. Патогенез отеков
- •Тема 11. Гипоксия
- •Занятие. Патогенез гипоксической гипоксии
- •Часть II. Частная патофизиология
- •Тема 12. Патофизиология системы
- •Класс морфологически дифференцированных клеток гранулопоэза
- •Плазматические клетки
- •Периферическая кровь при гиперхромных анемиях
- •Костный мозг при гиперхромных анемиях
- •Содержание гемоглобина (в процентах по Сали) / удвоенные две цифры числа эритроцитов
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови
- •Воспроизведение механической желтухи
- •Опыт I. Определение времени рекальцификации плазмы
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза
- •Миокарда
- •Занятие 1. Экспериментальная недостаточность сердца
- •Занятие 3. Патология сердечного ритма
- •Изучение типических электрокардиограмм
- •Нарушение автоматизма
- •Нарушение возбудимости
- •Нарушение проводимости
- •Мерцание и трепетание предсердий
- •Желудочковым комплексом)
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта
- •Занятие. Патогенез острого гастрита
- •Занятие 2. Патогенез острого энтерита
- •Тема 17. Патофизиология печени
- •Занятие. Нарушения функции печени при экспериментальном гепатите. Патогенное действие желчи
- •Тема 18. Патофизиология почек
- •Тема 19.Патофизиология нервной системы
- •Тема 20. Патофизиология зубочелюстной системы. Патология пародонта
- •Занятие. Экспериментальный пародонтоз
- •Тема 21. Клеточные механизмы антимикробной защиты полости рта
- •Тема 22.Патофизиология эндокринной
молодого
возраста без органических заболеваний
сердца и внутренних органов под влиянием
сильных психических воздействий.
Нарушения
проведения импульсов по проводящей
системе
и миокарду
предсердии и
желудочков называются блокадами. В
зависимости от локализации поражения,
вызвавшего нарушение прохождения
волны возбуждения, различают:
синоаурикулярную, внутрипредсердную,
атриовентрикулярную и внутрижелудочковую
блокады. Блокада может быть частичной
и полной.
I.
Синоаурикулярная блокада характеризуется
затруднением передачи импульсов от
синусового узла на предсердия. Эта
блокада может быть частичной или полной,
когда водителем ритма может стать
атриовентрикулярный узел. При
синоаурикулярной блокаде не все
импульсы, возникающие в синусовом
узле доходят до предсердий, а,
следовательно, и до желудочков. В связи
с этим периодически происходит выпадение
сокращений всего сердца. На
электрокардиограмме это выражается
длинным интервалом Т- Р, величина
которого равна сумме двух сердечных
циклов (Рис. 39). Блокирование синусового
узла может наступать с определенной
последовательностью. Такая форма
нарушения проводимости наблюдается
чаще всего при лечении наперстянкой,
хинидином, морфином, при давлении на
каротидную область, на глазные яблоки.
Внутрипредсердная
блокада возникает в связи с замедлением
проведения импульса из синусового
узла по предсердиям. На электрокардиограмме
отмечается уширение эубиа Р (свыше
0,11
секунды) и его раздвоение, Наблюдается
при ревматическом митральном пороке,
легочном сердце, кардиосклерозе (Рис.
40).
Атриовентрикулярные
блокады - нарушение передачи возбуждения
от предсердий к желудочкам. Различают
а) - частичную I и II степени и б)- полную
атриовентрикулярную блокады.
а.
Частичная атриовентрикулярная блокада
I степени встречается часто и
характеризуется замедленным
проведением синусового импульса от
предсердий к желудочкам без выпадения
систолы желудочков. На электрокардиограмме
это выражается удлинением интервала
P-Q
(свыше 0,2 секунды) (Рис. 41).
Частичная
атриовентрикулярная блокада II степени
характеризуется тем, что на фоне
замедления проведения импульсов от
синусового узла на желудочки, происходит
частичное выпадение их систолы, то
есть часть импульсов от предсердий
тормозится и не доходит до желудочков.
На электрокардиограмме это выражается
постепенным удлинением интервала P-Q
в течение нескольких циклов, после чего
наступает выпадение желудочкового
комплекса - регистрируется только зубец
Р, за которым следует длинная пауза
(Рис. 42).
В
некоторых случаях выпадение желудочкового
комплекса наступает с определенной
закономерностью, например, из каждых
двух возбуждений предсердий только
одно сопровождается возбуждением
желудочков (2:1).
Неполная
атриовентрикулярная блокада
возникает при острых
воспалительных процессах в миокарде
(ревматизм, скарлатина, грипп, тонзиллит
и др.), при хронических инфекциях
(туберкулез, сифилис), при интоксикации
наперстянкой, врожденных пороках
сердца, а также при гиперкалиемии.
б.
Полная атриовентрикулярная блокада
возникает при таком нарушении
функциональной связи между синусовым
узлом
и проводящей системой желудочков, когда
ни один импульс не доходит от предсердий
к желудочкам и наблюдается полное
разобщение их работы: предсердия
возбуждаются в обычном синусовом ритме
(60-70 сокращений в минуту), а желудочки
сокращаются за счет автоматизма
атриовентрикулярного узла в более
замедленном ритме (30-40 возбуждений
в минуту). На электрокардиограмме
отсутствует закономерная связь между
предсердны-ми и желудочковыми комплексами
(Рис. 43).
Полная
атриовентрикулярная блокада наблюдается
при атеросклерозе коронарных артерий,
питающих атриовентрикулярный узел и
пучок Гиса, при инфаркте миокарда, при
острых и хронических миокардитах.
4.
Внутрижелудочковая блокада - нарушение
проведения возбуждения по одной из
ножек пучка Гиса
или их разветвлениям.
Наиболее существенным признаком блокады
ножек пучка Гиса на электрокардиограмме
является расширение комплекса QRS.
Причина расширения заключается в
том, что желудочек, ножка которого
блокирована, получает возбуждение
обходным путемНарушение проводимости