являются в изменении синтеза и распада жирных кислот, нейтральных жиров, фосфолипидов, холестерина и его эфиров, что способствует жировой инфильтрации, гиперхолестеринемии и гиперкетонемии. Нарушение белкового обмена в печени заключается в угнетении синтеза сы­вороточных альбуминов, глобулинов, фибриногена, белков системы свертывания крови, пони­жении дезаминирования и переаминирования аминокислот в печени, снижении образования мочевины.

Патогенез печеночной комы, которая является наиболее тяжелым проявлением функцио­нальной недостаточности печени, также связан с нарушением белкового обмена, особенно увеличением содержания в крови аммиака, который вызывает интоксикацию центральной нервной системы на фоне ацидоза, обусловленного накоплением недоокисленных продуктов обмена. Нарушается обмен витаминов и гормонов. Понижается обезвреживающая функция печени.

Хроническая форма функциональной недостаточности по сравнению с острой характеризу­ется менее значительными нарушениями метаболизма, развитием продолжительной интокси­кации. Недоокисленные продукты обмена, токсины оказывают неблагоприятное воздействие на ткани пародонта, снижая его резистентность. При этом важная роль принадлежит слюне, т. к. при недостаточности печени слюнные железы выводят токсические продукты в полость рта, оказывая патогенное влияние на ткани зубочелюстной системы. В результате развиваются хронические формы поражения пародонта с атрофией альвеолярного отростка, гингивиты, сто­матиты и другие стоматологические заболевания.

Желтуха и холемический синдром при патологии печени развивается в результате нарушения желчеобразования и желчевыделения. Характерной особенностью желтухи является желтое ок­рашивание кожных покровов и слизистых оболочек вследствие отложения в них желчных пиг­ментов. Синдром портальной гипертензии характеризуется повышением давления в воротной вене вследствие сужения нижней полой вены выше впадения в нее печеночных вен, сужения во­ротной вены и нарушения оттока крови при циррозе. Для портальной гипертензии характерно компенсаторное образование коллатерального кровообращения, застойные явления в сосудах брюшной полости, гипохолемия, нарушение общей гемодинамики.

Занятие. Нарушения функции печени при экспериментальном гепатите. Патогенное действие желчи

Цель занятия: изучить очистительную и гликогенсинтетическую функции печени при ее повреж­дении и патогенное действие желчи на организм

Опыт 1. Нарушение очистительной функции печени при ее остром токсическом повреждении <

У кролика вызывают острое повреждение печени путем подкожного введения четыреххло-ристого углерода (0,4 мл 50% раствора в персиковом или подсолнечном масле на 100 г массы животного). Через 2-3 дня, когда у кролика развивается недостаточность печени, в ушную вену вводят 1% водно-спиртовой раствор бромсульфалеина из расчета 10 мг на 1 кг массы животного (можно использовать аналогичный раствор бромфенолового синего).

Через 3 и 45 мин после введения красителя из краевой вены уха кролика берут по 2-3 мл кро­ви в силиконизированные пробирки с 2 каплями гепарина для предотвращения свертывания крови. Кровь центрифугируют при 2000 об/мин в течение 10 мин. Плазму отсасывают шприцом и вносят ее в кювету емкостью 0,5 мл. На фотоэлектроколориметре ФЭК-56 при фильтре № 3 определяют экстинкцию (Е) - величину светопоглощения, на основании которой по калибро­вочной кривой находят концентрацию красителя в мг %. Процент очищения крови от красителя печенью вычисляется по формуле:

концентрация краски (Е) в плазме через 45 мин

. х 100%

концентрация краски (Е) в плазме через 3 мин