Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Практикум по патфизу 3-е издание.doc
Скачиваний:
785
Добавлен:
06.12.2013
Размер:
2.02 Mб
Скачать

Опыт 2. Изменение всасывания глюкозы при остром экспериментальном энтерите

Для опыта берут двух крыс массой 150-200 г, наркотизируют 2% раствором гексенала (внутрибрюшинно 0,3 мл на 100 г массы) и фиксируют к операционным столикам на спине. Выстри­гают шерсть на животе, по средней линии вскрывают брюшную полость, находят тощую кишку,

имеющую относительно короткую брыжейку. При помощи лигатур изолируют два отрезка киш­ки, каждый длиной 6-7 см (расстояние между изолированными отрезками 1,5-2 см).

В один изолированный отрезок кишки при помощи шприца с тонкой иглой вводят 0,7-0,8 мл 10-15% раствора уксусной кислоты, которая вызывает повреждение слизистой оболочки (ло­кальный энтерит). Через 1,5-2 мин. шприцом с толстой иглой отсасывают содержимое повреж­денного отрезка кишки.'

Затем при помощи шприца с тонкой иглой вводят в оба изолированных отрезка кишечника по 1-1,5 мл теплого (37 °С) 5% раствора глюкозы и закрывают брюшную полость салфеткой, смоченной в физиологическом растворе. Через 15 мин изолированные отрезки, ограниченные лигатурами, вырезают и их содержимое переносят в две пробирки, разводят дистиллированной водой в соотношении 1: 10, профильтровывают через увлажненные фильтры, определяют содер­жание глюкозы в фильтрах по методу Крецелиуса-Зейферта. Принцип метода основан на вос­становлении пикриновой кислоты в сильно щелочной среде до пикриновой кислоты (темно-бурого цвета). Интенсивность окраски зависит от количества сахара в исследуемом субстрате.

В пробирку наливают 1,9 мл дистиллированной воды и добавляют 0,1 мл разведенного филь­трата содержимого опытного или контрольного отрезков кишечника. Затем приливают 0,5 мл 1,2% раствора пикриновой кислоты и 0,3 мл 10% раствора едкого натрия. Пробирки помещают в кипящую водяную баню на 3 мин., охлаждают водой и сравнивают окраску с цветной шкалой (шкала готовится заранее с интервалами перехода окраски от 50 до 500 мг %). Сравнивают полу­ченные результаты, делают выводы.

Опыт 3, Повышение проницаемости кишечной стенки при экспериментальном энтерите

Двух крупных лягушек обездвиживают разрушением спинного мозга, фиксируют к дощеч­

кам на спине и широко вскрывают брюшную полость. В начальный отдел кишечника одной из лягушек шприцом с тонкой иглой вводят 0,5-1,0 мл 10% уксусной кислоты для альтерации сли­зистой (энтерит). Слегка массируя кишечник, продвигают кислоту в дистальные его отделы.

При помощи двух лигатур у обеих лягушек изолируют по отрезку кишечника длиной 4-5 см. Осторожно растягивают брыжейку изолированных отрезков над круглым отверстием дощечки и вводят в изолированные отрезки кишечника по 0,3-0,4 мл 1 % раствора метиленовой или трипа-новой сини (следить, чтобы краска не попала на брыжейку). Брыжейку орошают физиологичес­ким раствором (0,65% NaCI) и рассматривают под малым увеличением микроскопа; отмечают появление краски в сосудах брыжейки поврежденного отрезка кишечника. Увеличение прони­цаемости кишечной стенки можно обнаружить и визуально при хорошем освещении, сравнивая окраску брыжейки опытного и контрольного животного.

Анализируют результаты, делают выводы.

Тема 17. Патофизиология печени

Основными формами поражения печени являются: гепатиты, цирроз, желчекаменная бо­лезнь, обменные заболевания, опухоли и др. Механизм развития этих процессов часто бывает однотипен, несмотря на различия в этиологии и патогенетических особенностях заболевания. Ведущими патофизиологическими синдромами при заболеваниях печени являются: функцио­нальная недостаточность, желтухи и портальная гипертензия.

Функциональная недостаточность печени развивается, как правило, в результате гепатита инфекционного (вирусы, сепсис и др.) происхождения, интоксикации (гепатотропными ядами, алкоголем и др.), недостаточности сердца или хронической гипоксии. При недостаточности пе­чени происходит изменение всех видов обмена веществ.

Нарушения межуточного обмена углеводов возникают в результате недостаточности фермен­тов и заключаются в уменьшении синтеза гликогена, нарушении его расщепления, снижении глюконеогенеза с развитием гепатогенной гипогликемии. Нарушения жирового обмена про-