А

АБСОЛЮТНОЕ СНИЖЕНИЕ ДОСТАВКИ КРОВИ К МИОКАРДУ ВЫЗЫВАЮТ:Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.Образование тромбов в венечных артериях

АЛАЯ ОКРАСКА ТКАНЕЙ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕ­МИИ ОБУСЛОВЛЕНА: Расширением и увеличением числа функционирующих артериол и капилляров. *5. Увеличением содержания окисленного гемоглобина в артериальной и венозной крови.

АДАПТАЦИЯ ОРГАНИЗМА К ТЕПЛОВЫМ ВОЗДЕЙСТВИЯМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В: Уменьшении потребления кислорода. Повыш. теплопров.периферических тканей тела

АЛЛЕРГИЯ - ЭТО: гиперэргическая реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном, сопровож­ден развитием повреждений.

АЛЛЕРГЕНЫ - ЭТО: высокомол вещества сложного строения (белок носитель и детерминатные группы

АНАПЛАЗИЯ ВКЛЮЧАЕТ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ: Снижение уровня дифферснцировки.

АЦИДОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: некомп накоплением кислот в организме снижением величины рН.

АЛКАЛОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Некомпен накоплением оснований в организме. повышением величины рН.

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: При истерии.Лихорадке

АНЕМИЯ - ЭТО СОСТОЯНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕЕСЯ: Увеличением количества эоитроцитов в циркулирующей крови выше физиологической нормы. Перераспределением эритроцитов в сосудистом русле.

АНЕМИИ РАЗВИВАЕТСЯ: . На 7-9 сутки после кровопотери..

АНТИПЕРИСТАЛЬТИЧЕСКИЕ ДВИЖЕНИЯ В НОРМЕ ПРОИСХОДЯТ В:Т онкой нисходящей кишке.

АНУРИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:Суточным диурезом не превышающим 50 мл.

АНУРИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:Снижении артериального давления ниже 50 мм рт. ст.Склерозировании 80-90% нефронов.

АЗОТЕМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОС РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СКЛЕРОЗИРОВАНИИ:50% нефронов и более.

АКРОМЕГАЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:Гиперпродукции соматотропина у взрослых.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: )облучении высокими дозами ионизирующей радиации. Длительном приеме антиметаболитов и имму но депрессантов.

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:Инспираторными задержками (длительными и интенсивными сокращениями дыхательных мышц), преры мыми относительно кратковременными выдохами.

АГОНАЛЬНОЕ ДЫХАНИЕ ТИПА ГАСПИНГ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:Предельным укорочением фаз инспирации и экспирации, глубокими вдохами и продолжительными интервалами между ними.

АМИНОАЦИДУРИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:повышенном распаде тканевых белков.повреждении эпителия канальцев.

АГРАНУЛОЦИТОЗ - ЭТО: лейкопения, характеризующаяся резким снижением количества зернистых лейкоцитов в крови.

АГРАНУЛОЦИТОЗ СОПРОВОЖДАЕТСЯ: Резкой лейкопенией. Почти полным исчезновением нейтрофилов, эспинофилов.

АГРАНУЛОЦИТОЗ СОПРОВОЖДАЕТСЯ: Лейкопенией.Относительным (ложным) лимфоцитозом.

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ОБУСЛОВЛЕННАЯ НАРУШЕНИЕМ БИОМЕХАНИК ДЫХАНИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ: Нарушении проходимости дыхательных путей. Нарушении эластичности легочной ткани.

альвеолярная гиповентиляция обусловленная нарушением регуляции ДЫХания возникает при:дефиците возбуждающей и избытке тормозной афферентации в дыхательный центр. повреждении дыхательного центра.

альвеолярная гиповентиляция обусловленная нарушением регуляции ДЫХания возникает при: нарушении эфферентных дыхательных путей Миогенных расстройствах дыхания

Б

БАРЬЕРНЫЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В: Фагоцитозе патогенных агентов Купферовскими клетками. 3. Детоксикации патогенных соединений,

БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА: . Раздражением нервных окончаний биологически активными веще­ствами.

5. Увеличением концентрации ионов К+.

БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА: 1. Накоплением в ткани гистамияа, брадикинина. 2. Увеличением концентрации Н+ ионов.

БОЛЬШАЯ ЧАСТЬ ГИСТАМИНА ВО ВТОРУЮ ФАЗУ ГНТ ВЫСВОБ ИЗ: Тучных клеток. базофилов

БРАДИКИНИН В АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ: [повышает проницаемость капилляров, вызывает расширение капилляров

БИКАРБОНАТ В ЖЕЛУДКЕ СЕКРЕТИРУЕТСЯ:Поверхностными эпителиальными клетками.

В

В ЛЕЙКОЦИТАХ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ НАБЛЮДАЕТСЯ: Снижение ферментативной активности. Снижение двигательной и фагоцитарной активности.

В ТОЛСТОЙ КИШКЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮТСЯ: колиты, Язвенный колит

В ВОЗНИКНОВЕНИИ ОТЕКОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТ ИГРАЮТ РОЛЬ СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:Вторичный гиперальдостеронизм.

В ВОЗНИКНОВЕНИИ ОТЕКОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТ ИГРАЮТ РОЛЬ СЛЕДУЮЩИЕ ФАКТОРЫ: Повышение проницаемости стенки капилляров в условиях гипоксии. повышение АДГ в крови

В12-ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Повышенном расходе витамина В ₁₂, нарушении синтеза транспортных белков. Нарушении всасывания В ₁₂ в кишечнике.

В₁₂-ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Дефиците гастромукопротеина. "глистной инвазии

В АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ ГИСТАМИН: вызывает бронхоспазм. повышает проницаемость капилляров

В РАЗВИТИИ ИММУНОКОМПЛЕКСНОЙ ГНТ ВЕДУЩАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ: Растворимым иммунным комплексам Циркулирующим иммунным комплексам

В III СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ АКТИВНОСТЬ ОТДЕЛОВ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ИЗМЕНЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ ОБРАЗОМ: Симпатический тонус нормализуется Парасимпатический тонус повышен.

В ТИМУСЕ СОЗРЕВАЮТ: Т-лимфоциты

В ОСНОВЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ АККЛИМАТИЗАЦИИ К ХОЛОДУ ЛЕЖИТ:

Повышение интенсивности «несократительного» термогенеза. Гипертрофия бурой жировой ткани.

ВЫРАБОТКУ АНТИТЕЛ СТИМУЛИРУЮТ: Стг. минералокортикоиды.

ВЫРАБОТКУ АНТИТЕЛ УГНЕТАЮТ: АКТГ. значительные дозы глюкокортикоидов

ВНЕПОЧЕЧНАЯ ГЕМАТУРИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: цистите, уретрите.

ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ ЭТИОЛОГИЯ: Учение о причинности в медицине, задачей которого является рас­крытие причин и условий, порождающих патологию.

ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ЛИЗОСОМ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ: Инактивации ферментов лизосом патогенными факторами. |

ВТОРИЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ЛИЗОСОМ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

Нарушения гормональной регуляции клетки. Нарушения образования вторичных посредников.

В ПОВРЕЖДЕННОЙ КЛЕТКЕ УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН В СТАДИЮ АГОНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

Угнетением тканевого дыхания и анаэробного гликолиза

ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

Аксон-рефлекса, воздействия гистамина, кининов, Н+-ионов

В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ МАКРОФАГИ ИГРАЮТ СЛЕДУЮЩУЮ РОЛЬ: формируют второй защитный клеточный барьер, осуществляют фагоцитоз бактерий и погибших клеток, выделяют ферменты активные метаболиты кислорода, осуществляют первичную обработку антигена, выделяют монокины.

В ОБРАЗОВАНИИ РУБЦА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ УЧАВСТЫУЮТ: 2. Фибробласты.

ОБЩИМИ ПРИЗНАКАМИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ: 3. Лейкоцитоз, ускорение СОЭ, «белки острой фазы» - С-реактивный белок, фибриноген.

В ОСНОВЕ ПЕРВИЧНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕ­НИЯ ЛЕЖИТ: образование гранулем, продукция цитокинов. Усиленная миграция монцитов в ткань, их стимуляция и выработка хемотаксинов

В ПЕРВЫЕ СУТКИ РАЗВИТИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА В ЗОНЕ ПОВРЕЖ ПРЕОБЛАДАЮТ: Нейтрофилы

В РАЗВИТИИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА (КОЖНАЯ РАНА) ВЫДЕЛЯЮТ ПЕРИОДЫ: Воспалительный - развитие грануляционной ткани - эпителизации.

В 1 СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ ДИУРЕЗ: значительно повышается

ВО II СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ АКТИВНОСТЬ ОТДЕЛОВ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ИЗМЕНЯЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМ ОБРАЗОМ: Высокий симпатический тонус уравновешивается с высоким парасимпатическим тонусом.

В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ. 3. Повышение онкотического давления. 5. Гипоксия.

В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ РАЗВИВ:.. Гиперосмия, гиперонкия, гипер Н+ иония, гипер К+ иония..

В СТАДИЮ КОМПЕНСАЦИИ ГИПОТЕРМИИ ОТМЕЧАЕТСЯ: Спазм периферических сосудов Мышечная дрожь

В СТАДИЮ КОМПЕНСАЦИИ ГИПОТЕРМИИ ОТМЕЧАЕТСЯ: Активация механизмов сократительного и несократительного гормогенеза. Уменьш. потоотделения

В ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛ ТИПА УЧАСТВУЮТ: гистамин. серотонин

ВНЕПОЧЕЧНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ

Нарушении оттока мочи.

ВТОРИЧНОЕ ЗАЖИВЛЕНИЕ КОЖНОЙ РАНЫ ВТОРИЧНЫМ ЗАЖИВЛЕНИЕМ ПРОИСХОДИТ В СЛУЧАЕ: Наличия раны значительной по площади и глубине. Значительной микробной, обсемененности.

В РАЗВИТИЮ ПЕРЕГРЕВАНИЯ СПОСОБСТВУЮТ: пов.влажность воздуха, интенс.мышечная работа

В РАЗВИТИИ ПЕРЕГРЕВАНИЯ СПОСОБСТВУЮТ: уменьш.теплоотдачи при наличии воздухонепроницаемой

одежды. детский возраст.

ВТОРАЯ (ПАТОХИМИЧЕСКАЯ) СТАДИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ Немедленного ТИПА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Освобождением биологически активных веществ.

ВТОРАЯ ФАЗА КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА (ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБИНА) НАРУШАЕТСЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ: II фактора,

В МЕХАНИЗМЕ ТРОМБОФИЛИИ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ: повреждение сосудистой стенки.

повышение функциональной активности тромбоцитов и тромбоцитозы.

В МЕХАНИЗМЕ ТРОМБОФИЛИИ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ: уменьшение антикоагулянтной активности крови. увеличение содержания активных коагулянтов в крови (гиперкоагуляция).

В МЕХАНИЗМЕ ТРОМБОФИЛИИ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ: угнетение фибринолиза. понижение тромборезистентности сосудов.

ВТОРАЯ ФАЗА АСФИКСИИ (ЭКСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА) РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

перерастяжения альвеол, резкого снижение их эластичности. возрастания тормозного влияния вагуса на инспираторный отдел дыхательного центра, увеличения возбудимости экспираторного отдела.

В РАЗВИТИИ КЛЕТОЧНО-ОПОСРЕДОВАННОЙ, АЛЛЕРГИИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА ВЕДУЩУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ: Т-лимфоциты - эффекторы,

В ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКЕ БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:Синтезом белка из олигопептидов, нуклеотидов "крупноблочных молекул".Увеличением синтеза заменимых аминокислот.

ВЫДЕЛЕНИЕ АЛЬДОСТЕРОНА С МОЧОЙ ПОВЫШЕНО ПРИ: печеночныхотеках, сердечных отеках.

АКТИВАЦИЯ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВОЙ СИСТЕМЫ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ ОГРАНИЧЕНИИ ОБЪЕМНОГО КРОВОТОКА В: Почках

ВЕДУЩИМИ ЗВЕНЬЯМИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОТЕКОВ ПРИ НЕФРИТАХ ЯВЛЯЮТСЯ: понижение онкотического давления крови Вторичный альдостеронизм.

ВЕДУЩИМИ ЗВЕНЬЯМИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОТЕКОВ ПРИ НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ ЯВЛЯЮТСЯ: гипоальбуминемия.

В КОМПЕНСАЦИИ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА УЧАСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕСС

Активация ацидо- и аммониогенеза в почках. Увеличение реабсорбции в канальцах почек НСО³".

В КОСТНОМОЗГОВОЙ ПЕРИОД ОСТРОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ В ПЕРИФЕ-СКОЙ КРОВИ ПОЯВЛЯЮТСЯ: регенераторные формы эритроцитов, гипохромные эритроциты,

ВРОЖДЕННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ РАЗВИВАЮТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:Синтеза аномального гемоглобина.Снижения синтеза дегидрогеназ глюкозы-6-фосфата.

ВТОРИЧНЫЙ ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ЭРИТРОЦИТОЗ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ: сгущении крови (диарея, рвота и др.). повышенном выходе из депо эритроцитов (стресс, острая гипоксия),

ВТОРИЧНЫИ АБСОЛЮТНЫЙ ЭРИТРОЦИТОЗ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ: повышении образования стимуляторов эритропоэза (продуктов распада эритроцитов, эритропоэтина) при хр. гипоксии различного происхождения,

В РАЗВИТИИ ДВС-СИНДРОМА ВЫДЕЛЯЮТ СТАДИИ: Гиперкоагуляция - коагулопатия потребления - гипокоагуляция - стадия исходов.

В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРОГЕННОЙ НЕЙРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕ* ЛЕЖИТ:Невроз.Органическое поражение структур головного мозга.

В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ НЕЙРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕЬ ЛЕЖИТ: Хроническое раздражеие экстеро-и интерорецепторов или нервных стволов.

1. Прекращение афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее влияние на тоническую г ность кардиовазомоторного центра.

В ОКОНЧАНИЯХ СИМПАТИЧЕСКОГО НЕРВА, ИННЕРВИРУЮЩЕГО СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ,

ВЫРАБАТЫВАЮТСЯ МЕДИАТОРЫ: Норадреналин. Адреналин.

ВКУСОВОЕ ВОСПРИЯТИЕ ЧАСТО ИЗВРАЩАЕТСЯ ПРИ:Болезни Боткина. Язвенной болезни.

ВТОРИЧНУЮ ГИПЕРСАЛИВАЦИЮ ВЫЗЫВАЮТ: Бульбарные параличи .Гельминтозы.

ВТОРИЧНУЮ ГИПЕРСАЛИВАЦИЮ ВЫЗЫВАЮТ ПРЕПАРАТЫ: Холиномиметики. Препараты бытовой химии.

В ЖЕЛУДКЕ ОБРАЗУЮТСЯ ВЕЩЕСТВА, УЧАСТВУЮЩИЕ В КРОВЕТВОРЕНИИ: Гастромукопротеин

В СОСТАВ АПУД-СИСТЕМЫ ВХОДЯТ: ECL-клетки.. ЕС клетки.

ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ: Инфекционный фактор. Генетический фактор.

В ОСНОВЕ ВРОЖДЕННОГО КОРТИКОГЕНИТАЛЬНОГО СИНДРОМА ЛЕЖИТ:Дефицит ферментов, участвующих в многоэтапном синтезе кортикостероидов (21-гидроксилазы. гидроксилазы).

В ОСНОВЕ ПРИОБРЕТЕННОГО КОРТИКОГЕНИТАЛЬНОГО СИНДРОМА ЛЕЖИТ:

гормонально активная опухоль - андростерома.

ВРОЖДЕННАЯ ГИПОФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ:

эндемического кретинизма. тиреопривного кретинизма.

ВЫРАЖЕННАЯ ГИПОФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕ-ЗЫ У ВЗРОСЛЫХ ПРИВОДИТ К

ВИТИЮ: микседемы

В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА (БОЛЕЗНЬ БАЗЕДА) ЛЕЖИ

Аутоиммунный механизм.

В РАЗВИИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВЫДЕЛЯЮТ СТАДИИ:Латентная - азотемическая - уремическая

ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: сердечной недостаточности, цирррозе печени.

В ОСНОВЕ ДЕГЕНЕРАТИВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (БОЛЕЗНЬ ЦГЕЙМЕРА) ЛЕЖИТ: гибель определенных групп центральных нейронов.

атрофия отделов коры головного мозга ответственных за память и обучение.

В ОСНОВЕ ДЕМИЕЛИНИЗАЦИИ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ ЛЕЖИТ: аутоиммунное воспаление.

В ПАТОГЕНЕЗЕ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ СУЩЕСТВЕННАЯ PC ПРИНАДЛЕЖИТ:аммиаку и ионам аммония.

В ОСНОВЕ НАРУШЕНИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МОЗГА ПРИ ГИПЕРНАТРИЕМИИ ЛЕЖИТ: ll) Дегидратация нервных клеток.

В ОСНОВЕ НАРУШЕНИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МОЗГА ПРИ ГИПОНАТРИЕМИИ ЛЕЖИТ: Гипергидратация нервных клеток, отек мозга.

Г

ГЕМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ВОЗНИКАЮТ ПРИ:Полицитемии.Гиперпротеинемии.

ГЛЮКОЗУРИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:токсическом поражении канальцев почек (соли тяжелых металлов).

сверхпороговом содержании глюкозы в крови (8,88 ммоль/л).

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ - ЭТО:иммуноопосредованное воспаление с поражением гломерул и вовлечением в процесс всех почечных структур

ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МОЗГА НА ГИБЕЛЬ ЦЕНТРАЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ ОТВЕЧАЮТ: микроглия - фагоцитарной активностью., астроциты - сильной пролиферацией с возможным образованием глиального рубца

ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Увеличении числа тромбоцитов свыше 400x1 Ск/л. Усилении тромбагрегирующей способности тромбоцитов.

ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Уменьшении числа тромбоцитов ниже 100х10^/л. Дефиците плазменных факторов свертывания крови.

уменьшении секреции ТАП (тканевой активатор плазминогена уменьшении продукции урокиназы.

ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ: Тромбоцитопениях. Тромбоцитопатиях

ГИПОКОАГУЛЯЦИЯ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ: Дефиците плазменных прокоагулянтов.

Гиперфибринолизе

ГИПЕРФИБРИНОЛИЗ ВОЗМОЖЕН ПРИ:Увеличении образования ТАП (тканевой активатор плазминогена) в случаях прогрессирования опухолевого процесса и тяжелой печеночной недостаточности. Уменьшении образования ТАП.

ГИПООНКОТИЧЕСКИЕ ОТЕКИ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ: : продолжительном голодании, циррозе печени,

ПОВЫШЕНИЕ ФИЛЬТРАЦИОННОГО ДАВЛЕНИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: тромбозе вен. воздействии серотонина,

ГИДРЕМИЧЕСКИЙ ПЕРИОД ОСТРОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ РАЗВИВАЕТСЯ На 1-2 сутки после кровопотери

ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ ПРЕДСТАВЛЕНА: Фибробластами, образующими основное вещество соединительной ткани и волокна. Капиллярами, располагающимися перпендикулярно дну раны и образующими аркады.

ГАПТЕНЫ-ЭТО: Вещества, вызывающие синтез антител.

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ТУБЕРКУЛИНОВОГО ТИПА ПАССИВНО ПЕРЕДАЕТСЯ: лимфоцитами крови.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ В₁₂-ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ: Макро- и мегалоцитоз. Увеличение цветового показателя.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ В₁₂-ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

ЯВЛЯЮТСЯ: Полихроматофильные и оксифильные мегалобласты и мегалоциты. Эритроциты с включением тельца Жолли и кольцами Кебота.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ В₁₂-ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ: Полихроматофильные и оксифильные мегалобласты и мегалоциты. Лейко- и тромбоцитопения.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ Я&ЛЯЮТСЯ Уменьшение цветового показателя. Уменьшение ретикулоцитов.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЯВЛЯ уменьшение содержания гемоглобина в крови. Гипохромия, микроцитоз, пойкилоиитоз.

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ: Потери электролитов преобладающей над потерей воды.

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ: Потере ионов натрия при болезни Аддисона (дефицит минералокортикоидов). Коррекции ИЗоосмолярного обезвоживания водой без электролитов.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ: Потери воды преобладающей над потерей солей. Снижения потребления воды.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ: Недостаточном поступлении воды в организм. Несахарном мочеизнурении" (дефицит АДГ).

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ТОГДА, КОГДА:

Задержка (или поступление) солей преобладает над задержкой (или поступлением) воды.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ: При патологии почек Питье морской воды,

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ТОГДА, КОГДА: задержка (или поступление) воды преобладает над задержкой (или поступлением) солей.

ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ: При повышенной секреции АДГ. Чрезмерное введение бессолевых растворов.

ГИПОКСИИ "НАГРУЗКИ" НАБЛЮДАЕТСЯ: усиление утилизации кислорода в мышечной ткани. Накопление недоокисленных продуктов углеводов и жиров увеличение артерио-венозной разности по кислороду.

ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ РАЗВ ПРИ: Гиперацидном гастрите. Дефиците фолиевой кислоты.

ГЛУБОКОЕ ЧАСТОЕ ДЫХАНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Умеренной гиперкапнии. Возбуждении тканевых рецепторов биологически активными веществами и Н⁺ ионами. ГАСТРИН ВЛИЯЕТ НА ДВИГАТЕЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ЖЕЛУДКА: усиливает.

ГИПОФИЗАРНАЯ КАРЛИКОВОСТЬ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: гипродукции соматотропина на стадии внутриутробного развития.

ГИПОФИЗИРНЫЙ ГИПОГОНАДИЗМ ПРОЯВЛЯЕТСЯ:Евнухоидизмом у мужчин.

ГИПОФИЗАРНЫЙ ГИГАНТИЗМ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: \У Гиперпродукции соматотропина на ранних стадиях развития организма.

ГИПЕРТИРЕОЗ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:диффузном токсическом зобе (болезнь Базеда).Узловом зобе

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА, А ЗАТЕ1 СТВОЛА МОЗГА РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ: 2,2 - 1,7 ммоль/л.

Д

ДЕГЕНЕРАЦИЯ ДИСТАЛЬНОГО ОТРЕЗКА ПЕРЕРЕЗАННОГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: (У. Набуханием и распадом цитоплазмы аксона.

Поглощение частичек аксона и миелина макрофагами и Шванновскими клетками.

ДЕГЕНЕРАЦИЯ ДИСТАЛЬНОГО ОТРЕЗКА ПЕРЕРЕЗАННОГО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Пролиферацией Шванновских клеток на месте погибшего дистального аксона.

Полной гибелью отрезка в течение 7-8 суток.

ДЛЯ ГИПОПРОДУКЦИИ СОМАТОТРОПИНА У ДЕТЕЙ ТИПИЧНО РАЗВИТИЕ: гипофизарного нанизма

ДИАГНОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ СТАВИТСЯ НА ОСНОВАНИИ:Гастроскопии.

биопсии.

ДЛЯ ЛЕЙКОЗА ТИПИЧНО: Изменение ядра и цитоплазмы лейкозных бластных клеток. Вытеснение лейкозньши клетками нормальных кроветворных клеток.

ДВС-СИНДРОМ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ: Массивной альтерации тканей.

Попадании в кровоток значительных количеств эндотоксинов

ДЛЯ ВРОЖДЕННОЙ СИАЛОРЕИ (СИНДРОМА КРЕЯ - ЛЕВИ) ХАРАКТЕРНО:Гиперсекреция слюны.

Гиперсекреция желудочного сока.

ДЛЯ СИНДРОМА СЪЁГРЕНА ХАРАКТЕРНО: Ксерофтальмия. Ксеростомия.

ДЛЯ ТОКСИКО-АЛЛЕРГИЧЕСКОГО КОЛИТА ХАРАКТЕРНО: Инфильтрация стенки кишки лимфоцитами

ДЛЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГИПЕРКОРТИЦИЗМА (БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА) ХАРАКТЕКруглое «лунообразное» лицо. Багрово-красные или фиолетовые «полосы растяжения» (стрии).

ДЛЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГИПЕРКОРТИЦИЗМА (БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА) ХАРАКТЕ Ожирение с преимущественным отложением жира в области лица, шеи, верхней половины туловища. С' Остеопороз, нередко приводящий к патологическим переломам позвонков.

ДЛЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГИПЕРКОРТИЦИЗМА (БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИНГА) ХАРАКТ Артериальная гипертензия.Снижение устойчивости к инфнкционным заболеваниям.

ДЛЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ГИПЕРКОРТИЦИЗМА (БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО-КУШИ ХАРАКТЕРНЫ:

Высокий уровень АКТГ.Двусторонняя диффузная гиперплазия надпочечников.

ДЛЯ ПЕРВИЧНО ГЛАНДУЛЯРНОЙ ФОРМЫ ГИПЕРКОРТИЦИЗМА (СИНДРОМ ИЦЕ} КУШИНГА) ХАРАКТЕРНЫ:Низкий уровень АКТГ.Одностороннее увеличение с атрофией другого надпочечника.

ДЛЯ ВРОЖДЕННОГО КОРТИКОГЕНИТАЛЬНОГО СИНДРОМА ХАРАКТЕРНО:Женский псевдогермафродитизм.Раннее ложное половое созревание по изосексуальному типу у мальчиков.

ДЛЯ НЕДОСТАТКА ЙОДА В ОРГАНИЗМЕ ХАРАКТЕРНО:'увеличение секреции ТТГ.

понижение содержания тиреоидных гормонов в крови.

ДЛЯ МИКСЕДЕМЫ ХАРАКТЕРНО: сухая, холодная кожа.умеренное ожирение и отечность.

ДЛЯ МИКСЕДЕМЫ ХАРАКТЕРНО:брадикардия. понижение основного обмена.

ДЛЯ ГИПЕРТИРЕОЗОВ ХАРАКТЕРНО:Повышение основного обмена. Потеря в весе.

ДЛЯ ГИПЕРТИРЕОЗА ХАРАКТЕРНО: Экзофтальм). Тахикардия

ДЛЯ ГИПОПАРАТИРЕОЗА ХАРАКТЕРНО:Повышение нервно-мышечной возбудимости. \3j. Тетанические судороги.

ДЛЯ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА ХАРАКТЕРНЫ ПРИЗНАКИj Остеопороз.Кальциноз нефронов

ДЛЯ ДИАБЕТА 1 ТИПА (ИНСУЛИНОЗАВИСИМОГО) ХАРАКТЕРНО:Снижение уровня свободной и связанной фракции инсулина в крови.Отсутствие реакции на нагрузку глюкозой (уровень инсулина не повышается).

ДЛЯ ДИАБЕТА 11 ТИПА (ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМОГО) ХАРАКТЕРНО:Нормальное содержание свободной и повышение уровня связанной фракции инсулина в крови.Сохранение реакции на нагрузку глюкозой.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (БОЛЕЗНЬ БАЗЕДА) РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

Синтезе тиреостимулирующих антител TSIg.

ДЛЯ ОБОСТРЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА ХАРАКТЕРНЫ:Воспалительные изменения.

Пенетрация

ДЛЯ ГЕМОРРОЯ ХАРАКТЕРНО:Разрыв геморроидальных узлов при натуживании.

Патологические изменения кавернозных вен подслизистого слоя прямой кишки.

ДЛЯ КАКИХ ВИДОВ ЖЕЛТУХ ХАРАКТЕРНА ХОЛЕМИЯ? Механической (подпеченочной).

Паренхиматозной (печеночной

ДЛЯ ФЕОХРОМОЦИТОМЫ ХАРАКТЕРНЫ: гиперсекреция катехоламинов

ДЛЯ ФЕОХРОМОЦИТОМЫ ХАРАКТЕРНЫ: тахикардия. гипертензия артериальная,

ДЛЯ ФЕОХРОМОЦИТОМЫ ХАРАКТЕРНЫ гипергликемия. глюкозурия

ДЛЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ:Экспираторной одышки

ДЛЯ РЕСПИРАТ АЛКАЛОЗА ХАРАКТЕРНО: Гипокапния .Увеличение сродства гемоглобина к О₂.

ДЛЯ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА ХАРАКТ: Гиперкапния. Уменьшение сродства гемоглобина к О₂.

ДЛЯ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОГО РЕСПИР АЦИДОЗА ХАРАК:рСО₂ более 45 мм.рт.ст.рН менее 7,36

ДЛЯ ДЕКОМПЕНСИР РЕСПИР АЛКАЛОЗА ХАРАКТ: рСО₂ менее 35 мм.рт.ст. рН более 7,45.

ДЛЯ ДЕКОМПЕНС МЕТАБ АЛКАЛОЗА ХАРАКТЕРНО: ВЕ повышен. рН более 7,45

ДЛЯ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОГО МЕТАБ АЦИДОЗА ХАРАКТЕРНО: ВЕ понижен. рН менее 7,2

ДЛЯ РЕСПИРАТОРНОГО АЛКАЛОЗА ХАРАКТЕРНО: рН выше 7,45, понижение рСО₂, SB ниже нормы, BE имеет отрицательную величину.

ДЛЯ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА ХАРАКТЕРНО: рН ниже 7,36, повышение рСО_2? SB выше нормы, BE имеет положительную величину.

ДЛЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА ХАРАКТЕРНО: рН ниже 7,36, понижение рСО₂, SB ниже нормы, BE имеет отрицательную величину.

ДЛЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЛКАЛОЗА ХАРАКТЕРНО:рН выше 7,45, повышение рСО₂, SB выше нормы,

BE имеет положительную величину.

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ТИП ГИПОКСИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Отеке гортани. Приступе бронхиальной астмы.

ДЛЯ ГИСТОТОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ ХАРАКТЕРНО: Нормальное содержание оксигемоглобина в артериальной крови. Уменьшение артериовенозной разности по кислороду.

ДЛЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА ХАРАКТЕРНО: участие в их развитии сенсибилизированных лимфоцитов, проявление реакции через 6-8 часов и максимальное ее развитие через 24-48 часов после повторного контакт-с аллергеном.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ: растут раздвигая прилежащие ткани. сдавливают прилежащие ткани, но обычно не повреждают

ДЛЯ ПЕРЕГРЕВАНИЯ ХАРАКТЕРНО: завис. Температуры тела от температуры окружающей среды. Усиление механизмов теплоотдачи в стадию компенсации

ДЛЯ ПОЛНОЙ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЫ ХАРАКТЕРНО:

Синусовый ритм у предсердий.

Атривентрикулярный ритм у желудочков.

ДЛЯ 3 СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНЫ: БРАДИКАРДИЯ, ГИПОТОНИЯ. ТАХИПНОЭ

ДИУРЕЗ В III СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ: значительно повышается

ДЛЯ ЛИХОРАДКИ ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТ: Отсутствие зависимости температуры тела от температуры

окружающей среды, Смещение «установочной точки» (температурной константы) вверх.

ДИУРЕЗ ВО II СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ: • 1. Умеренно понижается

ДЛЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ ХАРАКТЕРНЫ: Гипокапния. Алкалоз

ДЛЯ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ ХАРАКТЕРНО:Гиперкапния. Ацидоз

ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ПШКНМИИ ХАРАКТЕРНО: Увеличением объемной скорости кровотока

Увеличение чилса функционирующих капилляров

ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ МИКРОСКОПИИ ТКАНИ ХАРАКТЕРНО: Увеличение числа функционирующих сосудов. *5. Расширение артериол.

ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО: Увеличение кровенаполнения органа или ткани. *3. Местное повышение температуры.

ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО: 4. Повышение энергообеспечения тканей. •5. Алая окраска тканей.

ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО: Отек ткани.. Гиперкапния

ДЛЯ ОЧАГА ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ: Ацидоз..• 3. Гиперосмия.

ДЛЯ ГИПОТЕРМИИ ХАРАКТЕРНО: Зависимость температуры тела от температуры окружающей среды Нарушение терморегуляции.

ДЛЯ ОСТРЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ: нейтрофильного лейкоцитоза с регенераторным сдвигом

ДЛЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА ХАРАКТЕРНО: Участие 1§Е, 1§ О₄. Развитие клинических проявлений через 15-20 минут после повторного контакта с аллергеном.

ДЕЙСТВИЕ ОПУХОЛИ НА ОРГАНИЗМ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: увеличением продукции глюкокортикоидов. развитием кахексии.

ДЛЯ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ ХАРАКТЕРНО: нерегулируемый рост. утрата эффекта контактного ингибирования.

ДЛЯ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ ХАРАКТЕРНО: укорочение времени пребывания в покое в цикле деления.

Утрата способности к адгезии.

ДЛЯ РЕФЛЕКТОРНО-СОСУДИСТОГО ПЕРИОДА ОСТРОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО: спазм периферических сосудов. , тахикардия

ДЕФИЦИТ ВОЗБУЖДАЮЩЕЙ АФФЕРЕНТАЦИИ В ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР

СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ РАЗВИТИЕМ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:

Незрелости хеморецепторного аппарата (у новорожденных).Снижении тонуса ретикулярной формации ствола мозга.

ДЛЯ НАРУШЕНИЯ ПРОЦЕССА РЕАЬСОРЬЦИИ В ПОЧКАХ ХАРАКТЕРНЫ: гл юкозурия. протеинурия

ДЛЯ ЖИЗНИ ОПАСНА ПОТЕРЯ: 20% воды

ДЛЯ НЕЙРОЭНДОКРИННОГО (ГИДРЕМИЧЕСКОГО) ПЕРИОДА ОСТРОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ХАРАКТЕРНО: уменьшение гематокрита..

ДЛЯ ГИПОПРОДУКЦИИ ВАЗОПРЕССИНА ХАРАКТЕРНО: Выраженная жажда. Полиурия.

ДЛЯ ГИПЕРПРОДУКЦИИ ВАЗОПРЕССИНА (СИНДРОМ ПАРХОНА) ХАРАКТЕРНО: 'Гипергидратация организма. Олигоурия

ДЛЯ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ:гипернатриемии. ги покалиемии.

ДЛЯ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ (БОЛЕЗНЬ ICOHA) ХАРАКТЕРНЫ: гиперпигментация кожи,. гипогликемия.

ДЛЯ ГИПОАЛЬДОСТЕРОНШМА ХАРАКТЕРНО РАЗВИТИЕ: гипоонатриемии. гиперкалиемии.

Ж

ЖИРОВУЮ ЭМБОЛИЮ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВОСПРОИДЯТ ПУТЕМ: Введение в полость желудочка сердца лягушки взвеси вазелинового масла

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ: Повышенном расходе железа в период роста, беременности.Нарушении транспорта железа в крови (гипотрансферритинемия).

З

ЗАДАЧЕЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ЯВЛЯЕТСЯ: 1. Изучение характера и тяжести нарушений функций жизненно важных органов и систем больного на каждом этапе заболевания, •2, Выяснение состояния компенсаторных возможностей больного организма.

ЗАМЕДЛЕНИЕ КРОВОТОКА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО: . Краевым стоянием лейкоцитов. I 5. Увеличением гидростатического давления в тканях.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ: метастазируют в ближайшие лимфатические узлы и отдаленные ткани, инфильтрируют прилежащие ткани.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:Отсутствием контактного торможения.

Моноклональным происхождением

И

ИНТОКСИКАЦИОННЫЙ СИНДРОМ ПРИ ПИЕЛОНЕФРИТЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:Лихорадкой с ознобом. нейтрофильный лейкоцитозом

ИММУНОГЛОБУЛИН КЛАССА "Е" УЧАСТВУЕТ В: атопических реакциях.

ИШЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:. Гипоксией.. Метаболическим ацидозом

ИЗБЫТОЧНОЕ НАКОПЛЕНИЕ ИОНОВ Са2+ В КЛЕТКЕ ВЫЗЫВАЕТ: Повреждение митохондрий митохондриальяой фосфолипазой

ИНВАЗИВНЫЙ РОСТ ОПУХОЛИ ЭТО: Прорастание опухоли в окружающие ткани. Рост сопровождающейся деструкцией окружающих тканей.

ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ: Эквивалентной потери воды и электролитов.

ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ: Массивной кровопотери. Массивных ожогах.

ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДР AT АЦИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ТОГДА* КОГДА: Поступление или задержка воды и электролитов эквивалентно.

ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ ОТМЕЧАЕТСЯ ПРИ: Вливании больших количеств изотонических растворов Сердечно-сосудистой недостаточности.

ИЗМЕНЕНИЕ РАЗМЕРОВ ЭРИТРОЦИТОВ ОБОЗНАЧАЮТ ТЕРМИНОМ: Анизоцитоз. Шизоцитоз.

ИЗМЕНЕНИЕ ФОРМЫ ЭРИТРОЦИТОВ ОБОЗНАЧАЮТ ТЕРМИНОМ: Пойкилоцитоз.

ИЗМЕНЕНИЕ ОКРАСКИ ЭРИТРОЦИТОВ ОБОЗНАЧАЮТ ТЕРМИНОМ: Анизохромия.

ИНСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:[нарушении проходимости воздухоносных путей,

ИНСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ: быстрого заполнения альвеол воздухом, Удлинения рефлекса Геринга-Брейера. .

ИНКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В: , Выделении интестинальных гормонов, синтезе и выделении нейромедиаторов

К

КАКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА?Язвенный колит.

КАКИЕ АНАЛИЗЫ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА КОЛИТ? Копрологический анализ.

КАКИЕ СИМПТОМЫ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ХОЛЕМИИ? Брадикардия. Кожный зуд.

КАКИЕ СИМПТОМЫ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ХОЛЕМИИ? Желтуха.

КАКИЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ? Уменьшение образования и отложения гликогена в печени. Торможение гликонеогенеза.

КАКИЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ НЕДОСТАЧ НОСТИ ПЕЧЕНИ?Активация гликогенолиза .Гипогликемия.

КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ НЕДОСТАТОК НОСТИ ПЕЧЕНИ? Увеличение образования кетоновых тел.Снижение окисления жиров в печени.

КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ НЕДОСТАТОТОЧНОСТИ

ПЕЧЕНИ? Снижение образования липопротеидов печени. Изменение образования холестерина.

КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ (ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ) ЖЕЛТУХИ?

Появление прямого билирубина в крови. Появление прямого билирубина в моче.

КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ (ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ) ЖЕЛТУХИ? Кожный зуд.

КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ (ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ) ЖЕЛТУХИ? Увеличение содержания в крови непрямого билирубина. Появление прямого билирубина в крови.

КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ (ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ) ЖЕЛТУХИ?

Брадикардия.

К РАЗВИТИЮ ПОЛИУРИИ ПРИВОДЯТ:Структурные повреждения канальцев.Повышенное поступление воды в организм

КЛЕТЧАТКА ПЕРЕВАРИВАЕТСЯ В: толстой кишке шести рта

КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗ АКТИВИРУЕТСЯ ПРИ:Травме эндотелия сосудистой стенки.

Образовании атеросклеротических бляшек в стенках сосудов.

К ПАТОЛОГИЧЕСКИМ ТИПАМ ДЫХАНИЯ ОТНОСЯТСЯ: Апнейстическое дыхание. Периодические формы дыхания.

К ПЕРИОДИЧЕСКОМУ ДЫХАНИЮ ОТНОСЯТСЯ: Дыхание Чейн-Стокса. Дыхание Биота.

К ПРИЧИНАМ УМЕНЬШЕНИЯ ФИЛЬТРАЦИИ В ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКАХ ОТНОСЯТСЯ: снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков, повышение онкотического давления крови.

К ПРИЧИНАМ УСИЛЕНИЯ ФИЛЬТРАЦИИ В ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКАХ ОТНОСЯТСЯ: повышение гидростатического давления в сосудах клубочков, снижение онкотического давления крови.

К ИСХОДАМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ОТНОСЯТСЯ:;OcTpaя почечная недостаточность. Хроническая почечная недостаточность.

К ТИПИЧНЫМ ПОЧЕЧНЫМ СИМПТОМАМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ОТНОСЯТСЯ: L Олигурия, умеренная лейкоцитурия. (3} Макрогематурия, протеинурия

К ТИПИЧНЫМ ПОЧЕЧНЫМ СИМПТОМАМ ПИЕЛОНЕФРИТА ОТНОСЯТСЯ:Полиурия, дизурия. Микрогематурия, цилиндрурия.

К ТИПИЧНЫМ ПОЧЕЧНЫМ СИМПТОМАМ ПИЕЛОНЕФРИТА ОТНОСЯТСЯ: Выраженная лейкоиитурия вплоть до пиурии. Бактериурия, умеренная протеинурия

К ХАРАКТЕРНЫМ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ ЖЕЛЕЗО ДЕФИЦИТНЫХ АН ОТНОСЯТСЯ:Выраженное снижение цветового показателя. Выраженный микроцитоз, пойкшюцитоз.

КОСТНОМОЗГОВОЙ (РЕГЕНЕРАТОРНЫЙ) ПЕРИОД ОСТРОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ

К ГЕМОГЛОБИНОПАТИЯМ ОТНОСЯТСЯ: СерП0ВИДНО-клеточная анемия Талассемия.

К ХАРАКТЕРНЫМ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ ТКАНЕЙ ОТНОСЯТСЯ:Выраженный ретикулоцитоз НейтрофильныЙ лейкоцитоз.

К ПРИЧИНАМ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ОБЩЕЙ ЦИРКУ ЛЯТОРНОЙ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТСЯ Сердечная недостаточность, шок, коллапс, обезвоживание, сосудистая недостаточность

К МЕХАНИЗМАМ РАЗВИТИЯ ЦИТОТОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТСЯ :Инактивация дыхательных ферментов. Разобщение окислительного фосфорилирования с дыханием.

К МЕХАНИЗМАМ РАЗВИТИЯ ЦИТОТОКСИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТСЯ: Повреждение митохондрий.Нарушение синтеза дыхательных ферментов

К ДЕГЕН ФОРМАМ ЭРИТР ОТНОС: Пойкилоциты, аннулоциты. Гипохромные эритроциты.

К РЕГЕНЕР ФОРМАМ ЭРИТРОИДНОГО РЯДА ОТНОСЯТСЯ: Анизоциты. Гипохромные эритроциты.

К АНЕМИЯМ ВОЗНИКАЮЩИМ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕННОГО КРОВООБРАЗОВАШ ОТНОСЯТСЯ: В12- фолиеводефицитная. .Хроническая постгеморрагическая.

К ХАРАКТЕРНЫМ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ОТНОСЯТСЯ: Эритропения. "тромбоцитопения.

К ХАРАКТЕРНЫМ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ОТНОСЯТСЯ: Эритропения, лейкопения, тромбоцитопения. Нормохромия.

К ФАКТОРАМ, ВЛИЯЮЩИМ НА ВОЗНИКНОВЕНИЕ ОТЕКА, ОТНОСЯТСЯ: Увеличение площади фильтрации. Повышение гидростати¹! ее ко го давления крови.

КРОВЯНОЙ ТИП ГИПОКСИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Анемиях.Отравлении нитратами и нитритами.

К ГИПОКСИИ ГЕМИЧЕСКОГО ТИПА ПРИВОДЯТ: Железодефицитная анемия. Отравление угарным газом.

К ВЕЩЕСТВАМ ВОЗБУЖДАЮЩИМ НОЦИЦЕПТОРЫ (АЛГЕЗИРУЮЩИМ АГЕНТ ОТНОСЯТСЯ: Брадикинин.

К ВЕЩЕСТВАМ ВОЗБУЖДАЮЩИМ НОЦИЦЕПТОРЫ (АЛГЕЗИРУЮЩИМ АГЕНТАМ)

СЯТСЯ: ионы калия.

К СИМПТОМАМ ПОВРЕЖДЕНИЯ БАЗАЛЬНЫХ ГАНГЛИЕВ ОТНОСЯТСЯ: ¹ Тремор. ! Атетоз - медленные, вращательные движения пальцев и кистей рук, иногда пальцев стоп.

К СИМПТОМАМ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗЖЕЧКА ОТНОСЯТСЯ: Асинергия - нарушение сокращений агонистических и антагонистических мышц. Атаксия - нарушение походки.

К «ПОЗИТИВНЫМ» СИМПТОМАМ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

ОСЯТСЯ:появление необычных движений. появление необычных рефлексов.

К «НЕГАТИВНЫМ» СИМПТОМАМ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ ОСЯТСЯ:

утрата каких-либо движений. утрата двигательных навыков.

К МЕХАНИЗМУ ИШЕМИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА ОТНОСЯТСЯ: (Т) Избыточное поступление в клетку ионов кальция сопровождающееся активацией фосфолипаз

К ПРИЧИНАМ ВЫЗЫВАЮЩИМ ГИПЕРПАРТИРЕОЗ ОТНОСЯТСЯ:Продлжительная гипокальциемия.

^) Аденома околощитовидной железы

К ПРИЧИНАМ ВЫЗЫВАЮЩИМ ГИПОПАРАТИРЕОЗ ОТНОСЯТСЯ:Нарушение деятельности околощитовидных желез при инфекции и интоксикации.Удаление части околощитавидных желез. 5.

К ПРОЯВЛЕНИЯМ ГИПЕРТИРЕОЗОВ ОТНОСЯТСЯ:Зоб. Гипертермия.

К СРОЧНЫМ МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТСЯ: тахипноэ. тахикардия.

К СРОЧНЫМ МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТСЯ: Относительный эритроцитоз. 'увеличение артерио/венозной разности по кислороду,

К СРОЧНЫМ МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТСЯ: .активация ретикулярной формации и усиление ее влияния на центры ствола и спинного мозга. выброс крови из депо.

К СРОЧНЫМ МЕХАНИЗМАМ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТСЯ: кратковременная активация анаэробного гликолиза, 'увеличение диссоциации оксигемоглобина в капиллярах тканей, увеличение артерио-венозной разности по Кислороду.

К МЕХАНИЗМАМ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ ОТНОСЯТСЯ: гипертрофия миокардиоцитов и дыхательной мускулатуры, увеличение кислородной емкости крови, , активация эритропоэза под действием эритропоэтина.

К ФАКТОРАМ, ПРЕПЯТСТВУЮЩИМ РАЗВИТИЮ ОПУХОЛЕЙ ОТНОСЯТСЯ:

Диета с большим содержанием клетчатки (овощи, фруктов).Потребление витамина А, каротина

К ФАКТОРАМ, ПРЕПЯТСТВУЮЩИМ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ЭЛИМИНАЦИИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ИЗ ОРГАНИЗМА ОТНОСЯТСЯ:Упрощение антигенных свойств опухолевой ткани.

Подавление иммунной защиты организма.

К ПРИЗНАКАМ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМ АВТОНОМНОСТЬ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ, ОТНОСЯТСЯ:

Уменьшение чувствительности к регуляторам клеточного роста.Уменьшение циторецепторов.

К СОСТОЯНИЯМ "ПОВЫШЕННОГО ОНКОЛОГИЧЕСКОГО РИСКА" ОТНОСЯТСЯ:Хронические воспалительные процессы.Продолжительное введение больших доз иммунодепрессантов.

К: ВЕЩЕСТВАМ, ОБЛАДАЮЩИМ ПРОМОТОРНЫМ ДЕЙСТВИЕМ, ОТНОСЯТСЯ:гормоны стероидной природы, факторы роста.

КАКИЕ ИЗ УКАЗАННЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПРОТЕКАЮТ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА? Анафилактический шок. Отек Квинке

КАКИЕ КЛЕТКИ ПОВРЕЖДАЮТСЯ ВИРУСОМ, ВЫЗ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД)? Т-хелперы.

КЛЕТКАМИ ПРОДУЦЕНТАМИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ АНТИТЕЛ ЯВЛЯЮТСЯ:Плазматические клетки.

К КЛЕТКАМ-ЭФФЕКТОРАМ ПЕРВИЧНОГО ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ Т-лиимфоциты. Макрофаги

К БЕЛКАМ ОСТРОЙ ФАЗЫ ОТНОСЯТСЯ: 2. Гаптоглобин. 3. Церулоплазмин.

К ОЧИЩЕННЫМ ЭКЗОГЕННЫМ ПИРОГЕНАМ ОТНОСЯТСЯ\ Пирогенал

К КАКОМУ КЛАССУ СОЕДИН ОТНОС ОЧИЩЕННЫЕ ЭКЗОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ? Липополисахариды

КАКОЙ ВИД ЖИДКОСТИ НАКАПЛИВАЕТСЯ ВЗОНЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ, ЕСЛИ СОДЕРЖАНИЕ В НЕЙ БЕЛКА БОЛЕЕ 3 ГЛ\Л, УДЕЛЬНЫЙ ВЕС ПРЕВЫШАЕТ 1,018, СОДЕРЖАНИЕ КЛЕТОК БОЛЕЕ 3000? Экссудат

КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРИЗУЮТ Ш СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ интенсивное потоотделение. Расширением периферических сосудов

К НАИБОЛЕЕ СИЛЬНЫМ ЛЕКАРСТВЕННЫМ АЛЛЕРГЕНАМ ОТНОСИТСЯ: Пенициллин

КАКАЯ ИЗ ОРГАНЕЛЛ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО НАКАПЛИВАЕТ КАНЦЕРОГЕННЫЕ ВЕЩЕСТВА, А ЗАТЕМ ОСВОБОЖДАЕТ ИХ В ЦИТОПЛАЗМУ: Лизосомы

КАКИЕ БОЛЕЗНИ СВЯЗАНЫ С ПЕРВИЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ФЕРМЕНТОВ ЛИЗОСОМ:

Ранний склероз.. Болезни накопления.

КАКИЕ ЗАЩИТНЫЕ ПРОЦЕССЫ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПРЕДДЕПРЕССИОННОЙ ГИПЕРАКТИВИОСТИ КЛЕТКИ (ОБРАТИМОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ): Увеличение потребления кислорода и активизация органелл. 2. Разрушение и удаление из клетки патогенных факторов,

КАКИМИ ВНЕШНИМИ ПРИЗНАКАМИ ПРОЯВЛЯЕТСЯ СОСТОЯНИЕ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ Без внешних признаков.

К "МАКРОХИЩНИКАМ" ОТНОСЯТСЯ: •4. Домашние животные. •5. Насекомые.

К "МИКРОХИЩНИКАМ" ОТНОСЯТСЯ: '4. Гельминты. б. Вирусы.

К ЛОКАЛЬНЫМ ФИЗИЧЕСКИМ БОЛЕЗНЕТВОРНЫМ ФАКТОРАМ ОТНОСЯТСЯ: Электрический ток. •4. Перепады барометрического давления.

К ГЛОБАЛЬНЫМ ПРИРОДНЫМ БОЛЕЗНЕТВОРНЫМ ФАКТОРАМ ОТНОСЯТСЯ:3. Магнитные бури. 4. Стихийные бедствия.

К ХИМИЧЕСКИМ БОЛЕЗНЕТВОРНЫМ ФАКТОРАМ ОТНОСЯТСЯ: 2. Аутотоксины (аутоинтоксикация). •5. Дефицит в среде необходимых для жизнедеятельности микроэлементов.

КОНСТИТУЦИОНАЛИЗМ - ЭТО: * 1. Течение, основывающееся на положении о наследственной предрасположенности заболеваний, возникновение которых связывается с порочной конституцией.

К АДЕКВАТНЫМ МОДЕЛЯМ ПАТОЛОГИИ ПАРОДОНТА В ЭКСПИРЕМЕНТЕ ОТНОСЯТСЯ: Мягкая диета с повышенным содержанием углеводов, дефицитом белка, травматическая

К АДЕКВАТНЫМ МОДЕЛЯМ ПАТОЛОГИИ ПАРОДОИТА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ОТНОСЯТСЯ:

*2. Диета с недостатком кальция, фосфора и др. ♦4. Аутоиммунизация гомологичной тканью челюстей.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ МОДЕЛИРУЮТСЯ ПУТЕМ:

Введения в железу фильтрат каловой взвеси. •3. Введения в железу золотистого стафилококка.

КАКОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ "ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИ­АЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ" ПРАВИЛЬНОЕ:

Адекватное увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие расширения артериол и капилляров при усиленной функций органа

К ПОСТАНЕМИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИВОДИТ: Быстрое удаление жидкости (при асците), снятие жгута с конечности

КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ФАКТОРОВ ПРИВОДЯТ К РАЗВИТИЮ МИОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: Молочная пировиноградная кислоты. »4. Гистамин, простагландины, СО2

К УВЕЛИЧЕНИЮ ОРГАНА В ОБЪЕМЕ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИВОДИТ: Увеличение кровенаполнения органа. '3. Увеличение транссудации жидкости через стенки капилляров, отек.

К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:Сильное болевое раздражение. #3. Сдавливание или облитерация питающей артерии

К ФАКТОРАМ СПОСОБСТВУЮЩИМ РАЗВИТИЮ ТРОМБОЗА ОТНОСЯТСЯ: увеличение количества тромбоцитов в единице объема крови. Атеросклероз сосудов

К ПАТОЛОГИИ ПИЩЕВОДА ОТНОСИТСЯ :Ахалазии. Недостаточноть кардии.

КАКОЙ ОТДЕЛ ЖЕЛУДКА ПОРАЖАЕТСЯ ПРИ РЕФЛЮКС-ГАСТРИТЕ:. Кардиальный. А

КАКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ С ФУНКЦИОНАЛЬНО АБСОЛЮТНО НЕ­ДОСТАТОЧНЫМ ТИПОМ КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРА­ЩЕНИЯ; Некроз ткани.

УКАЖИТЕ НА ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТАЗА: Полная остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ИРОИСХОЖДЕНИЕ , ОТНОСЯТСЯ: Тромбы. околоплодные воды,

К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭКЗОГЕННОГО ИРОИСХОЖДЕНИЕ , ОТНОСЯТСЯ Бактерии, паразиты. Воздух

.КАКОЙ ВИД ЭМБОЛИИ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КРУПНЫХ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ? <3. Воздушная.

КАКОЙ ВИД ЭМБОЛИИ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ БЫСТРОМ СНИЖЕНИИ АТМОСФЕРНОГО ДАВЛЕНИЯ (ДЕКОМПРЕССИИ)? 3. Газовая.

КАКОЙ ВИД ЭМБОЛИИ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ Жировая.

КАКАЯ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЭМБОЛИИ ОТНОСИТСЯ К ПАРАДОКСАЛЬНОЙ? Непосредственный переход эмбола из правой половины сердца в ле­вую, минуя систему легочных сосудов,

К СТРУКТУРНЫМ ОСОБЕННОСТЯМ АГРЕГАТА ПРИ КЛАССИЧЕСКОМ ТИПЕ СЛАДЖА ОТНОСЯТ:

2. Крупные агрегаты с плотной упаковкой эритроцитов и неровными очертаниями контуров.

.К СТРУКТУРНЫМ ОСОБЕННОСТЯМ АГРЕГАТА ПРИ АМОРФНОМ ТИПЕ СЛАДЖА ОТНОСЯТ:

2. Мелкие агрегаты, похожие на гранулы.

К СТРУКТУРНЫМ ОСОБЕННОСТЯМ АГРЕГАТА ПРИ ДЕКСТРАНОВОМ ТИПЕ СЛАДЖА ОТНОСЯТ: 1. Агрегаты округлых очертаний имеют различную величину, плотную упаковку, в агрегатах имеются свободные полости.

К ВЕЩЕСТВАМ, ОБЛАД ПЙРОГЕННОЙ АКТИВ­Н ОТНОСЯТСЯ: Интерлейкины 1,6. Интерферон-гамма.

К ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ НЕФРОПАТИЙ ЭКСТРАРЕНАЛЬНЫМ СИНДРОМАМ ОТНОСЯТСЯ:Анемия.

артериальная гипертензая

К УРЕМИЧЕСКИМ ТОКСИНАМ ОТНОСЯТСЯ: креатинин. аммиак

К ПРИЧИНАМ ВЫЗ ТОТАЛЬНЫЙ ГИПОПИТУИТАРИЗМ ОТНОСЯТСЯ: Спазм сосудов передней доли гипофиза после кровопотери. Хромофобная (гормонально неактивная) аденома передней доли гипофиза.

К ВНЕШНИМ БАРЬЕРАМ ОТНОСЯТСЯ: Кожа. Слизистая оболочка полости рта

К ВНУТРЕННИМ БАРЬЕРАМ ОТНОСЯТСЯ Гематофтальмический барьер. Гематэнцефалический барьер.

К ОСНОВНЫМ ФУНКЦИЯМ ВНЕШНИХ БАРЬЕРОВ ОТНОСЯТСЯ: Обеспечение защиты организма от экзогенных патогенных воздействий. Регуляция обмена веществ с окружающей средой.

К ОСНОВНЫМ ФУНКЦИЯМ ВНУТРЕННИХ БАРЬЕРОВ ОТНОСЯТСЯ Поддержание гомеостаза внутренних сред организма.. •. Задержка проникновения чужеродных веществ из крови в ткани.

К СТРУКТУРНЫМ ЭЛЕМЕНТАМ ГИСТОГЕМАТИ-ЧЕСКОГО БАРЬЕРА ОТНОСЯТСЯ: Капиллярная стенка, соединительно-тканные структуры и тканевая жидкость. 3. Цитоплазматическая мембрана, внутриклеточные мембраны органелл.

К СТРУКТУРНЫМ ЭЛЕМЕНТАМ ГИСТОГЕМАТИ-ЧКСКОГО БАРЬЕРА ОТНОСЯТСЯ: Эндотелий капилляра. 3. Базальная мембрана капилляра.

КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРИЗУЮТ II СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ: Ощущение жара. Расширение периферических сосудов

К ЗАЩИТНЫМ ФАКТОРАМ КОЖИ ОТНОСЯТСЯ **1. Кислое значение рН эпидермиса. ' Макрофаги - клетки Лангерганса.

К ЗАЩИТНЫМ ФАКТОРАМ КОЖИ ОТНОСЯТСЯ; Меланин Кератизация и быстрая регенерация.

ПУТИ ПЕРЕНОСА ВЕЩЕСТВ К ПОВЕРХНОСТИ ЭПИДЕРМИСА: перемещение кнаружи в составе слоев ороговевающих эпителиоцитов. Перемещение в составе межклеточной жидкости (персперация).

К ПРИЧИНАМ ВЫЗЫВАЮЩИМ ПОВРЕЖДЕНИЕ МИТОХОНДРИЙ В КЛЕТКЕ ОТНОСЯТСЯ: Активация эндогенных фосфолипаз. Избыточное поступление в цитоплазме свободного кальция.

К ПРИЧИНАМ ВБ13ЫВАЮЩИМ ПОВРЕЖДЕНИЕ МИТОХОНДРИЙ В КЛЕТКЕ ОТНОСЯТСЯ: Гипоксия. 2. Активация перекисного окисления липидов.

К ФАКТОРАМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ КРАЕВОМУ СТОЯНИЮ ЛЕЙКОЦИТОВ ОТНОСЯТСЯ: 1. Замедление кровотока, 5. Образование химической связи между эндотелиальными клетками и лейкоцитами.

К ФАКТОРАМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ КРАЕВОМУ СТОЯНИЮ ЛЕЙКОЦИТОВ ОТНОСЯТСЯ: Повыш клейкости и адгезивности наружной мембраны лейкоцитов. Уменьшение отрицательного заряда лейкоцитов.

КАКОВА ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКО­ЦИТОВ В ОЧАГ ВОСПАЛЕНИЯ:

Нейтрофилы - моноциты - лимфоциты.

К ВРОЖДЕННЫМ (НАСЛЕДСТВЕННЫМ) ГЕМОЛИТИЧЕСКИМ АНЕМИЯМ ОТНОСЯТСЯ:

Мембранопатии эритроцитов.Ферментопатии эритроцитов

К МЕХАНИЗМАМ ИСТИННОГО (РЕАКТИВНОГО) ЛЕЙКОЦИТОЗА ОТНОСЯТСЯ: Увеличение образования лейкоцитов в костном мозге.

К МЕХАНИЗМАМ ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНОГО ЛЕЙКОЦИТОЗА ОТНОСЯТСЯ: Изменение соотношения между краевым и циркулирующим пулами лейкоцитов при ускорении кровотока. Выброс палочкоядерных форм лейкоцитов из синусов костного мозга.

К ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ НЕЙТРОФИЛЬ-НОГО ЛЕЙКОЦИТОЗА РЕГЕНЕРАТИВНЫМ СДВИГОМ ВЛЕВО ОТНОСЯТСЯ: Появление метамиелоцитов (юных).Увеличение содержания палочкоядерных форм.

К ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКАМ ВТОРИЧНОГО ОТНОСИТЕЛЬНОГО ЭРИТРОЦИТОЗА ОТНОСЯТСЯ:увеличение содержания .эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови, возрастание показателя гематокрита

К ХАРАКТЕРНЫМ ПРИЗНАКАМ ВТОРИЧНОГО ОТНОСИТЕЛЬНОГО ЭРИТРОЦИТОЗА ОТНОСЯТСЯ:отсутствие изменений массы эритроцитов и лейкоцитов, уменьшение ОЦК.

К ХАРАКТЕРНЫМ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ ВТОРИЧНОГО АБСОЛЮТНОГО ЭРИТРОЦИТОЗА ОТНОСЯТСЯ: ретикулоцитоз.увеличение массы эритроцитов,

К ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ ПЕРВИЧНОГО ЭРИТРОЦИТОЗА (ЭРИТРЕМИИ, ИСТИННОЙ ПОЛИЦИТЕМИИ, БОЛЕЗНИ ВАКЕЗА) ОТНОСЯТСЯ: увеличение количества ретикулоцитов, появление нормобластов. нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом,

К ГНОЙНЫМ ТЕЛЬЦАМ ОТНОСЯТСЯ:2. Разрушенные лейкоциты.

К ФАКТОРАМ ВЫЗЫВАЮЩИМ ХРОНИЗАЦИЮ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ СТРЕССЕ ОТНОСЯТСЯ: Блокада образования активных форм кислорода в фагоцитах. Снижение функции естественных киллериых клеток

КАКИЕ ПРИЗНАКИ ХАРАКТЕРИЗУЮТ I СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ Мышечная дрожь, судороги

К УСЛОВИЯМ, СПОСОБСТВУЮЩИМ РАЗВИТИЮ ГИПОТЕРМИИ ОТНОСЯТСЯ: Ограничение мышечных движений РАЗВИТИЮ ОХЛАЖДЕНИЯ ОРГАНИЗМА СПОСОБСТВУЮТ: Повышенная влажность воздуха. Большая скорость ветра

К ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫМ КЛЕТКАМ ОТНОСЯТСЯ: Лимфоциты. Плазмоциты.

К АТОПИЧЕСКОЙ АЛЛЕРГИИ ОТНОСЯТСЯ: 'контактный дерматит.

К УСЛОВИЯМ РАЗВИТИЯ АТОПИЧЕСКОЙ АЛЛЕРГИИ ОТНОСЯТСЯ: Дефицит 1§ А.

К МЕТОДАМ ТЕСТИРОВАНИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ 1 ТИПА ОТНОСЯТСЯ:

Аллергические кожные пробы. Реакция тучных клеток на аллерген.

К НЕСПЕЦИФИЧЕСКИМ СПОСОБАМ ГИПОСЕНСИБИЛИЗАЦИИ ПРИ АНАФИЛАКСИИ ОТНОС: Применение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов, средств, снимающих спазм бронхов.

К СПЕЦИФИЧЕСКОМУ СПОСОБУ ГИПОСЕНСИБИЛИЗАЦИИ ПРИ АНАФИЛАКСИИ ОТНОСИТСЯ: Гипосенсибилизация малыми дозами аллергена по схеме.

КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРОТЕКАЮТ КАК РЕАКЦИИ ЗАМЕДЛЕННОГО

ТИПА: ревматизм. контактный дерматит.

К ВЕЩЕСТВАМ, ПРОДУЦИРУЕМЫМ ОПУХОЛЬЮ И СПОСОБСТВУЮЩИМ ЕЕ РОСТУ,

ОТНОСЯТСЯ: ангиогенетический фактор.

К ОСОБЕННОСТЯМ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ ОТНОСЯТСЯ: активация аэробного гликолиза. усиление пентозо-фосфатного пути расщепления глюкозы.

К ОСОБЕННОСТЯМ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОРГАНИЗМЕ - НОСИТЕЛЕ ОПУХОЛИ

ОТНОСЯТСЯ: склонность к гипогликемии. активация глюконеогенеза.

К ПРИОБРЕТЕННЫМ ГЕМОЛИТИЧЕСКИМ АНЕМИЯМ ОТНОСЯТСЯ:Маршевая гемоглобинурия.

Анемии возникающие при поступлении в организм «гемолитических ядов» (свинец, фосфор, и др.).

К ФАКТОРАМ РИСКА, СПОСОБСТВУЮЩИМ РАЗВИТИЮ ОПУХОЛИ ОТНОСЯТСЯ: курение. черезмерная инсоляция.

К ФАКТОРАМ РИСКА, СПОСОБСТВУЮЩИМ РАЗВИТИЮ ОПУХОЛИ ОТНОСЯТСЯ: диета богатая животными жирами и копчеными продуктами, длительный контакт с инсектицидами

К АУТОАЛЛЕРГИЧЕСКИМ ЗАБОЛ ОТНОСЯТСЯ: Системная красная волчанка. Ревматоидный артрит

К КЛЕТОЧНО-ОПОСРЕД АЛЛЕРГИИ ЗАМЕДЛ ТИПА ОТНОСЯТСЯ: Реакция туберкулинового типа

ЛЕКАРСТВ АНЕМИЯ - ЭТО РЕЗУЛЬТАТ: Цитотоксической реакции с участием антител и комплемента

К ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ ОСТРОГО МИЕЛОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА

ОТНОСЯТСЯ: налнчие в крови большого количества миелобластов. анемия.

К ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ ОСТРОГО МИЕЛОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА ОТНОСЯТСЯ: отсутствие переходных форм между бластами и зрелыми клетками («лейкемический провал»), тромбоцитопения.

К ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА ОТНОСЯТСЯ: наличие в крови всех форм гранулопоэза от миелобластов до зрелых. Преобладание зрелых гранулоцитов

К ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА ОТНОСЯТСЯ: наличие в крови большого количества лимфобластов. анемия.

К ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ ХРОНИЧЕСКОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА ОТНОСЯТСЯ: наличие в крови единичных лимфобластов. резкое увеличение в крови лимфоцитов

К ВЕДУЩИМ ЗВЕНЬЯМ ПАТОГЕНЕЗА ГЛУБОКОГО ЧАСТОГО ДЫХАНИЯ ОТНОСЯТСЯ: Прямое активирующее влияние СО₂ на дыхательный центр. Активирующее влияние ретикулярной формации на дыхательный центр.

К ОСНОВНЫМ ПРИЧИНАМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ОТНОСЯТСЯРасстройства сердечной деятельности.Нарушение тонуса стенок кровеносных сосудов.

К ПРИЧИНАМ АБСОЛЮТНОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСЯТСЯ:Уменьшение или полное закрытие просвета венечных артерий.

К ПРИЧИНАМ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСЯТСЯ

Превышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма над уровнем их притока.

К ПОВРЕЖДЕНИЮ МИОКАРДА ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИВОДИТ: Расстройство механизмов регуляции сердца. дисбаланс жидкости и ионов в ткани миокарда.

К АРИТМИЯМ, РАЗВИВАЮЩИМСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА,

ОТНОСЯТСЯ Миграция водителя ритма. Синусова аритмия.

К АРИТМИЯМ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ: Синоаурикулярная блокада. Различные формы атриовентрикулярной блокады.

К АРИТМИЯМ, РАЗВИВАЮЩИМСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ ВОЗ СЕРДЕЧНОЙ ТКАНИ И ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА ВОЗБУЖДЕНИЯ, ОТНОСЯТСЯ: Экстрасистолия.