2. Развитием "сладка". •5. Набуханием эндотелиальных клеток в результате ацидоза.

ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПЕРЕХОД АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕ­МИИ В ВЕНОЗНУЮ ОБУСЛОВЛЕН:. Значительным возрастанием площади поперечного сечения кровеносного русла. 3. Спадением мелких сосудов в результате ослабления "сосудистого каркаса".

ПРИ ГОРНОЙ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ ГИПОКСИЯ ПО ТИПУ: гипоксическому гипобарическому.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ФАЗ ИЗМЕНЕНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ АСФИКСИИ: Инспираторная одышка - экспираторная одышка - претерминальное апноэ - терминальное дыхание - вторичное апноэ.

ПЕРВАЯ-ФАЗА АСФИКСИИ (ИНСПИРАТОРНАЯ ОДЫШКА) РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

недостаточного заполнения воздухом альвеол, задержки порогового возбуждения рецепторов растяжения.

"удлинения периода возбуждения инспираторного отдела дыхательного центра.

ПОНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПРЕКАПИЛЛЯРНЫХ СФИНКТЕ­РОВ РАЗВИВАЕТСЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ; <2. Гистамина. Брадикинина.

ПОВЫШЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ОБУСЛОВЛЕНО: Выходом белков крови в очаг воспаления. Ферментативным расщеплением крупнодисперстных белков с образованием мелкодисперстных

ПОВЫШБНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ОБУСЛОВЛЕНО: Повышение концентрации Н+ ионов. Выходом ионов К* из поврежденных клеток

ПРИ ПЕРВИЧНОМ И ВТОРИЧНОМ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМЕ ИЗБЫТОЧНАЯ ЗАДЕРЖКА ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ: ;Задержки натрия за счет увеличения его реабсорбции в канальцах почек. Повышения секреции вазопрессина.

ПРИ ГИПОКСИИ "НАГРУЗКИ" РАЗВИВАЕТСЯ: Венозная гипоксемия. Умеренный метаболический ацидоз

ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ ВОЗНИКАЕТ:В случае чрезмерной реакции крови на раздражитель (лейкемоидные реакции).В результате опухолевой трансформации кроветворной ткани (лейкозы).

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ГЕМОФИЛИИ А ЯВЛЯЕТСЯ НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ДЕФЕКТ СИНТЕЗА:

Y 111 плазменного фактора.

ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ГЕМОФИЛИИ Б ЯВЛЯЕТСЯ ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФЕКТ СИНТЕЗА: IX плазменного фактора

ПЕРВАЯ ФАЗА КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА (ОБРАЗОВАНИЕ ПРОТРОМБИНАЗЫ) ЯВЛЯЕТСЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ: XII, IX, VIII, VII факторов

ПРИ БОЛЕЗНИ ВЕРЛЬГОФА НАБЛЮДАЕТСЯ: Тромбоцитопения

ПРИ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯХ МИКРОКРОВОИЗЛИЯНИЯ ВОЗНИКАЮТ В РЕЗУЛЬТАТЕ:Нарушения внесинаптической поставки тромбоцитами вазоактивных медиаторов к эндотелиальным клеткам

ПРИЧИНАМИ АКТИВАЦИИ ТСГ - ТРОМБОЦИТАРНО-СОСУДИСТОГО ГЕМОСТА ЯВЛЯЮТСЯ: Микротравмы сосудистой стенки системы микроциркуляции Повышение возбудимости тромбоцитов за счет воздействия на их рецепторы БАВ.

ПРИ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯХ МИКРОКРОВОИЗЛИЯНИЯ ВОЗНИКАЮТ В РЕЗУЛЬТАТЕ:Нарушения внесинаптической поставки тромбоцитами вазоактивных медиаторов к эндотелиальным клеткам.

Дефицита тромбоцитарных факторов в сосудистой стенке, ослабл процессов регенерации эндот

ПРИЧИНАМИ АКТИВАЦИИ ТСГ - ТРОМБОЦИТАРНО-СОСУДИСТОГО ГЕМОСТА ЯВЛЯЮТСЯ: Микротравмы сосудистой стенки системы микроциркуляции Повышение возбудимости тромбоцитов за счет воздействия на их рецепторы БАВ.

ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИЯ ИЛИ ЕГО АКТИВАЦИИ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫМИ СВОЙСТВАМИ ВОЗРАСТАЕТ ВЫДЕЛЕНИЕ СОСУДИСТОЙ СТЕНКОЙ ТРОМБОГЕННЫХ ФАКТОРОВ: тканевого тромбопластина. .тромбоксана А.

ПРИОБРЕТЕННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ БИОСИНТЕЗА ПРОКОАГУЛЯНТОВ ВОЗНИКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ:Печени (гепатит, цирроз).

ПОВЕРХНОСТОЕ ЧАСТОЕ ДЫХАНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Повреждении плевры, альвеол.. Выключении части легких из вентиляции

ПОВРЕЖДЕНИЕ КАРДИОМИОЦИТОВ ОБРАТИМО ПРИ ДЛИТЕЛЬНОСТИ ИШЕМИИ:До 20-28 минут.

ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НАБЛЮДАЕТСЯ:Снижение ударного и сердечного выбросов.

Возрастание диастодического давления в полостях сердца.

ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВЫЗЫВАЮТ:Расстройства процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов.Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов.

ПРИ ОБРАТИМОЙ ИШЕМИИ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ: отсутствием изменений.

ПРИ НЕОБРАТИМОЙ ИШЕМИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ: Нейтрофильным лейкоцитозом с регенеративным сдвигом.

ПРИ НЕОБРАТИМОЙ ИШЕМИИ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ

ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ: возрастанием активности трансаминаз. повышением содержания ионов калия

ПРИ ТРАНСМУРАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА НА ЭКГ:.появляется коронарный зубец Т.

формируется зубец QS.

ПРИ ОБРАТИМОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА ВНЕ ПРИСТУПА НА ЭКГ:изменения отсутствуют.

ПОСТОККЛЮЗИОННАЯ РЕПЕРФУЗИЯ МИОКАРДА МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ:Патогенное действие на миокард.

Нормализующий эффект.

ПРИ СИНОАУРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДЕ НА ЭКГ НАБЛЮДАЕТСЯ: Выпадение отдельных сердечных комплексов.Замещение частоты и нарушение регулярности появления сердечных комплексов.

ПОЛНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА НА ЭКГ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Отсутствием закономерной связи между предсердными и желудочковыми комплексами

ПРИ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ БЛОКАДЕ НА ЭКГ НАБЛЮДАЕТСЯ:

Расширение комплекса QRS.

ПРИ БЛОКАДЕ ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА НА ЭКГ НАБЛЮДАЕТСЯ: Ретроградное направление зубца QRS.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ - ЭТО: Приступообразное учащение импульсации (160-220 в минуту) правильного ритма из эктопического очага

ПРИ ЭКСТРАСИСТОЛИИ ИЗ ВЕРХНЕЙ ЧАСТИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО УЗЛА НА ЭКГ НАБЛЮДАЕТСЯ: Отрицательный зубец Р. Укорочение интервала P-Q.

ПРИ ЭКСТРАСИСТОЛЕ ИЗ НИЖНЕЙ ЧАСТИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО УЗЛА НА 3 НАБЛЮДАЕТСЯ:Отрицательный зубец Р после желудочкового комплекса.

ПРИ ЭКСТРАСИСТОЛЕ ИЗ СРЕДНЕЙ ЧАСТИ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО УЗЛА НА 3 НАБЛЮДАЕТСЯ:Зубец Р накладывается на желудочковый комплекс и не виден на ЭКГ.Удлинение интервала Т-Р.

ПРЯМОЕ ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НА МИОКАРД И СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТ* СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВЫЗЫВАЕТ:Действие электрического тока.Токсины.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА МОЖЕТ РАВИТЬСЯ ПРИ:Пороках сердца.

Длительном повышении периферического сопротивления сосудов.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов. снижением «сосудистого обеспечения».

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: большим увеличением массы клеток миокарда в сравнении с их поверхностью. снижением энергообеспечения клеток миокарда

ПОД АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ПОНИМАЮТ: стойкое повышение артериального давления - систолического 160 мм рт. ст. и выше, диастолического 95 мм

ПО ИНИЦИАЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФОРМЫ АРТ ГИПЕРТЕНЗИИ: метаболические. нейрогенная.

ПО ИНИЦИАЛЬНОМУ МЕХАНИЗМУ РАЗВИТИЯ ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФОРМЫ А РИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ:Эндокринные.Гемические.

ПО ИЗМЕНЕНИЮ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ФОРМЫ APT АЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ:Гиперкинетическия.Гипокинетическая

ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: уменьшается минутный выброс сердца, увеличивается остаточный систолический объем крови

ПОЧЕЧНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ВОЗНИКАЮТ ПРИ: Умен массы паренхимы почек, сопровожд сниж выработки простагландинов .Снижении перфузионного давления крови в сосудах почек

ПОДЪЯЗЫЧНАЯ СЛЮННАЯ ЖЕЛЕЗА ПОЛУЧАЕТ ИННЕРВАЦИЮ ИЗ ПАРАСИМПАТИЧЕСКОГО ЯДРА:верхнего слюноотделительного ядра.нижнечелюстного узла.

ПЕРВИЧНАЯ СЛЮНА ПО ОТНОШЕНИЮ К ПЛАЗМЕ КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ ЖИДКОСТЬЮ: Изотоничной.

ПРИ СТИМУЛЯЦИИ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ ТОНУС СФИНКТЕРОВ ПРЯМОЙ КИШКИ: увеличивается

ПРИЧИНАМИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА ЯВЛЯЮТСЯ:

(^Включение механизма выработки антител против структур бета-клеток поджелудочной железы. 3.

кальцификация поджелудочной железы,

ПРИЧИНАМИ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКОИ ФОРМЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА ЯВЛЯЮТСЯ:Чрезмерная инактивация инсулина.Выработка антител к инсулину.

ПРИЗНАКАМИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ЯВЛЯЮТСЯ:Гипергликемия. Глюкозурия.

ПРИЧИНОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЕТСЯ:Уменьшение утилизации глюкозы в тканях.Усиление глюконеогенеза.

ПЕРЕРЕЗКА АКСОНА НЕРВНОЙ КЛЕТКИ СОПРОВОЖДАЕТСЯ:

Прекращением ортоградного аксоплазматического транспорта дистальнее места перерезки. Прекращением ретроградного транспорта.

ПЕРЕРЕЗКА АКСОНА НЕРВНОЙ КЛЕТКИ СОПРОВОЖДАЕТСЯ:Распадом вещества Ниссля (хроматолиз).

дефицитом поступления в синаптические терминали митохондрий.

ПРИ ПЕРЕРЕЗКЕ АКСОНА НЕРВНОЙ КЛЕТКИ НАБЛЮДАЕТСЯ: Регенерация аксона расположенного проксимальнее места перерезки. . -дегенерация аксона расположенного дистальнее места перерезки

ПЕРВИЧНО ГЛАНДУЛЯРНАЯ ФОРМА ГИПЕРКОРТИЦИЗМ А (СИНДРОМ ИЦЕ КУШИНГА) ВОЗНИКАЕТ ПРИГормонально-активной опухоли коры надпочечников, исходящая из пучковой зоны

ПРИЧИНОЙ ПЕРВИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА (СИНДРОМ КОННА) ЯВЛЯЕТСЯ: гормонально-активная опухоль, происходящая из клубочковой зоны коры надпочечников

ПРИ ОСТРОЙ ТОТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИК! НАБЛЮДАЕТСЯ:Прогрессирующая мышечная слабость;Тяжелая артериальная гипотензия

ПРИЧИНАМИ ПЕРВИЧНЫХ (ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ) ГИПОТИРЕОЗОВ ЯВЛЯЮТСЯ:врожденная гипо- или аплазия щитовидной железы.отсутствие или блок ферментов, необходимых для синтеза гормонов

ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ НЕДОСТАТКЕ БИТАМИ! ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:U; Дегенерации аксонов.Сегментарной демиелинизацией.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ (ВЯЛЫЙ) ПАРАЛИЧ МЫШЦ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: понижением мышечного тонуса.

утратой произвольных и рефлекторных движений.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ (ВЯЛЫЙ) ПАРАЛИЧ МЫШЦ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

появлением в мышце спонтанной электрической активности.атрофией мышц.

ПЛОХО ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ДЛИТЕЛЬНАЯ БОЛЬ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ:

Сильных механических и термических стимулов на ноцицептивные окончания эфферентных волокон гр\ С.

Химических стимулов на окончания эфферентных волокон группы С.

ПЛОХО ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ОСТРАЯ БОЛЬ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ПЕРЕД, НОЦИЦЕПТИВНЫХ СИГНАЛОВ ПО:Тонким немиелинизированным волокнам группы С со скоростью проведения 0,5-2 м/сек.

ПЕРЕДАЧА НОЦИЦЕПТИВНОИ ИНФОРМАЦИИ С ПЕРВИЧНЫХ АФФЕРЕНТНЫХ ВОЛОКОН ЙРОНЫ ДОРСАЛЬНОГО РОГА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ: веществом Р. вобуждающими аминокислотами (аспаргиновая, глютаминовая).

Р

РЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНЫХ СТВОЛОВ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

Врастанием культи проксимального отрезка волокна в «канал» образованный Шванновскими клетками.

Скоростью роста проксимальной части аксона от 2 до 4 мм сутки.

РАЗВИТИЕ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:Поражении супраоптического,

паравентрикулярныхядер гипоталамуса. ^Ферментном дефекте и неспособностью синтеза АДГ.

РАЗВИТИЕ ОСТРОЙ ТОТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИК» ВОЗМОЖНО ПРИ:^)ДВС-синдроме.

Удалении пораженного гормонально активной опухолью надпочечника

РАЗВИТИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ (БОЛЕ31 АДДИСОНА) ВОЗМОЖНО ПРИ: хр.интоксикации инсектицидами туберкулезном процессе в обоих надпочечниках

РАЗВИТИЕ ИСТИННОЙ ЛЕЙКОПЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО: понижением продукции лейкоцитов в связи с поражением клеток-предшественников, нарушениями процессов дифференцировки, созревания..

повышенным разрушением лейкоцитов и выведением их из организма.

РЕСТРИКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ВОЗНИКАЮТ ПРИ:, iограничении расправления легких,

РЕСТРИКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:Уменьшением способности легких растягиваться при инспирации (увеличение эластического сопротивления легких).Уменьшением глубины вдохов и увеличением частоты.

РЕСТРИКТИВНЫЙ ВНУТРИЛЕГОЧНЫЙ ТИП РАССТРОЙСТВ ДЫХАНИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ обширных пневмониях. Ателектазах.

РЕСТРИКТИВНЫЙ ВНЕЛЕГОЧНЫЙ ТИП РАССТРОЙСТВ ДЫХАНИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ Больших плевральных выпотах. гемо- и пневмотораксе,

РЕСТРИКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ СОПРОВОЖДАЮТСЯ РАЗВИТИЕМ: ^Короткого» (или поверхностного) дыхания.

РЕДКОЕ ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ Интоксикации. Высокой двусторонней перерезке блуждающих нервов.

РЕДКОЕ ГЛУБОКОЕ ДЫХАНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ: Токсического воздействия на нейроны дыхательного центра, снижение активности дыхательного центра.

Выключения рефлекса Геринга-Брейера.

РАЗВИТИЮ ОТЕКА ЛЕГКИХ СПОСОБСТВУЕТ:Застой крови в малом круге кровообращения.

Повышение проницаемости капилляров легких

РАЗВИТИЕ ЦИРКУЛЯТОРНОЙ ГИПОКСИИ ВОЗМОЖНО ПРИ: Масс кровопотери. Инфаркте миокарда

РАЗВИТИЕ РАКОВОЙ КАХЕКСИИ (ОБЩЕГО ИСТОЩЕНИЯ ОРГАНИЗМА) СВЯЗАНО С: общей интоксикацией. повышенным расходом энергии в связи с гормональным дисбалансом (преобладание катаболических гормонов над анаболическими).

РАЗВИТИЕ ОТЕКА НАБЛЮДАЕТЯ ПРИ: : затруднении оттока лимфы. выходе белков из крови в интерстициальную жидкость.

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Повышении возбудимости дыхательного центра. вдыхание воздуха с пониженным рО₂ (при подъеме на высоту).

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Гипервентиляции легких при искусственном дыхании. Гипервентиляции при острых стрессах, истероидных состояниях

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: стимуляции дыхательного центра салицилатами.

Гипервентиляции у беременных.

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: декструктивных и обструктивных заболеваниях легких. недостаточности сократительной функции дыхательной мускулатуры.

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: вдыхании воздуха с избытком СО₂ гиповентиляции легких при искусственном дыхании

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Ларингоспазме .Пневмонии.

РАЗВИТИЕ ЖЕЛЕЗО ДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ ВОЗМОЖНО ПРИ: Затяжном энтерите. Анацидном гастрите.

РЕФЛЕКТОРНО-СОСУДИСТЫЙ ПЕРИОД ОСТРОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ РАЗВИВАЕТСЯ:Сразу после кровопотери.

РЕГЕНЕРАЦИЯ СЛИЗИСТОЙ ПРИ ОСТРОЙ ЯЗВЕ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ: Щелочной средой.

Усилением секреции эпидермального фактора роста (ЭФР).

РАЗДРАЖЕНИЕ ВАГУСА ВЛИЯЕТ НА МОТОРИКУ КИШЕЧНИКА:Усиливает

С

СПИНАЛЬНЫЙ ШОК ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

Частичной утратой произвольных и рефлекторных сокращений мышц, получающих иннервацию из повреж сегментов и сегментов, расположенных ниже места травмы.

Сохранением произвольных и рефлекторных сокращений мышц, получающих иннервацию из поврежденных

сегментов, расположенных ниже места травмы.

СПИНАЛЬНЫЙ ШОК ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Полной утратой вегетативных рефлексов, осуществляющихся при участии нейронов кресцовых сегме спинного мозга.Частичной утратой всех видов чувствительности тех органов и тканей, афферентные нервы которых вхо спинной мозг ниже места травмы.

СПИНАЛЬНЫЙ ШОК ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:Необратимой потерей чувствительности.

(3, Постеленным восстановлением спинномозговых рефлексов

СНИЖЕНИЕ НАПРЯЖЕНИЯ КИСЛОРОДА В АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ (РаО2) МО СОПРОВОЖДАЕТСЯ РАЗВИТИЕМ: (£) Нарушением психики при Р_аО₂ на уровне 40-50 мм рт.ст.

Потерей сознания через 20 сек при падении Р_аО₂ ниже 30 мм рт.ст.

СИНДРОМ ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ЛАКТАЦИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:Избыточной продукции пролактина

СЕКРЕТИН ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ В :Двенадцатиперстной кишке. Поджелудочной железе

СЕКРЕТ ПОДЪЯЗЫЧНОЙ СЛЮННОЙ ЖЕЛЕЗЫ ИМЕЕТ ХАРАКТЕР: Смешанный.

С АНЕМИЕЙ АДИССОНА-БИРМЕРА И СИНДРОМОМ ХАШИМОТО СОЧЕТАЕТСЯ?

Хронический аутоиммунный гастрит.

СИМПТОМАТИЧЕСКИМИ ЯВЛЯЮТСЯ ЯЗВЫ: Преднизолоновая.

СИНДРОМУ ЗОЛЛИНГЕНА - ЭЛЛИСОНА СООТВЕСТВУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ:

Рецидивирующие пептические язвы. Гиперсекреция HCL

СЛЮНЫ ЗА СУТКИ ВЫДЕЛЯЕТСЯ: 1500- 1800 мл

СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ ОБУСЛ: Снижением влияния на сердце симпатоадреналовой системы.

Активацией влияния на сердце парасимпатической нервной системы

СНИЖЕНИЕ АНТИКОАГУЛЯЦИОННОЙ АКТИВНОСТИ КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: дефиците содержания AT 111. уменьшении содержания гепарина.

СПОНТАННОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ КРОВОТОКА ПРИ ОБРАТИМОЙ ИШЕМИИ: происходит под влиянием вазодилятирующих веществ, диффундирующих из зоны ишемии.

СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Заменой в молекуле гемоглобина глютаминовой кислоты на валин

САНОГЕНЕЗ - ЭТО: * 3. Механизмы предотвращения возникновения и развития патологии, ее ликвидация и восстановление нарушенных функций.

СИНДРОМ - ЭТО: • 2. Совокупность патогенетически связанных между собой симптомов

СНИЖЕНИЕ БАРЬЕРНОЙ ФУНКЦИИ ГИСТОГЕМАТИЧЕСКОГО БАРЬЕРА ПРОИСХОДИТ ПОД ВЛИЯНИЕМ: "*1. Гистамина, кининов. :-*2. Токсинов.

СЕРОЗНЫЙ ЭКССУДАТ ОТ ТРАНССУДАТА ОТЛИЧАЕТСЯ: Наличием форменных клеток крови Большим содержанием белка

СПОСОБНОСТЬЮ ВЫРАБ ЭНДОПИРОГЕНЫ ОБЛАДАЮТ нейтр.лейкоциты, фиксир.макрофаги в легких

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:Перегревание мозга при прямом воздействии солнечного излучения

СВОЙСТВОМ ЦИТОФИЛЬНОСТИ ОБЛАДАЮТ: Антитела типа G4 антитела типа Е.

секреторный Igа содержится в: Слюне. назальном секрете

СОСТОЯНИЕ АКТИВНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ ПРИ ПАРЕНТЕРАЛЬНОМ ВВЕДЕНИИ МИНИМАЛЬНОГО КОЛИЧЕСТВА СИЛЬНОГО АЛЛЕРГЕНА РАЗВИВАЕТСЯ ЧЕРЕЗ: 10 - 14 суток.

СТАБИЛЬНОГО ФИБРИНОВОГО СГУСТКА) НАРУШАЕТСЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ: 1, XIII факторов.

СИНТЕЗ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ СНИЖАЕТСЯ ПРИ ДЕФИЩ1 ВИТАМИНА: К.

СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ ОБУСЛОВЛЕНА: Активацией влияния на сердце симпатоадреналовой системы. Снижением влияния на сердце парасимпатической нервной системы

Т

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ - ЭТО: Высокой частоты импульсация правильного ритма (220-350 в минуту).

ТРЕПЕТАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ -ЭТО:Высокой частоты импульсация правильного ритма (150-300 в минуту).

ТРОМБОЦИТОЗЫ ОТМЕЧАЮТСЯ ПРИ: истинной полицитемии (Болезнь Вакеза). спленэктомии.

ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ВОЗНИКАЮТ ПРИ:В₁₂-фолиеводефицитноЙ анемии. Метастазах опухолей в костный мозг.

ТРОМБОЦИТОПАТИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ: Содержанием тробоцитов в крови в пределах физиологической нормы. Дефицитом гранул или нарушениями рецепторного аппарата в тромбоцитах.

ТРЕТЬЯ ФАЗА (ПЕРВИЧНОЕ АПНОЭ) РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ: Сильного возбуждения легочной ветви блуждающего нерва, активации пневмотаксического центра моста, усиления тормозных влияний на бульбарный дыхательный центр

ТРОМБОФИЛИЯ - ЭТО СОСТОЯНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ: предрасположенностью к тромбозу

ТКАНЬЮ, НАИБОЛЕЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОЙ К ГИПОКСИИ ЯВЛЯЕТСЯ: . нервная.

ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Дефиците витаминов В|, Bg, С. Отравлении цианидами

ТЕПЛОВОЙ ОБМЕН НА Ш СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией

ТЕПЛОВОЙ ОБМЕН НА Ш СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Уменьшением теплообразования, увеличением теплоотдачи.

Т-ХЕЛПЕРЫ УЧАСТВУЮТ В РЕАКЦИЯХ: Кооперации с макрофагами и В-лимфоцитами.

Усиления иммунного ответа

ТЕПЛОВОЙ ОБМЕН НА I СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Преобладанием теплопродукции над теплоотдачей.

ТЕПЛОВОЙ ОБМЕН НА I СТАДИИ ЛИХОРАДКИ Ч ЛРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Усилением теплообразования. Уменьшением теплоотдачи.

ТЕПЛОВОЙ ОБМЕН НА II СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Уравновешиванием теплопродукции и теплоотдачи на более высо­ком температурном уровне, чем в норме.

ТЕПЛОВОЙ ОБМЕН НА II СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Увеличением теплообразования. Увеличением теплоотдачи

ТЕМПЕРАТУРА КОЖИ В ПЕРВУЮ СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ понижена

ТЕПЛОВОЙ УДАР РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ: у) Теплового воздействия на весь организм Повышения ректальной темепературы до 42-43° С.

ТРЕТЬЯ (ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ) СТАДИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Функциональными нарушениями в организме вследствие реакции антиген-антитело, пролиферацией Т-киллеров в ответ на внедрение антигена.

ТАЛАССЕМИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ: нарушением синтеза одной из цепей гемоглобина,

ТРЕТЬЯ ФАЗА КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА (ОБРАЗОВАНИЕ ФИБРИНА И ФОРМИРОВАН ТРОМБОЦИТОПЕНИИ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ: Лейкозах. Аплазии костного мозга.

ТРОМБОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ СНИЖАЕТСЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ:

протеина С. простациклина.

ТРИПСИНОГЕН В КИШЕЧНИКЕ АКТИВИРУЕТСЯ: Энтерокиназой.

У

УВЕЛИЧЕНИЕ СЕКРЕЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА И АДГ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: нефротических отеках, Сердечных отеках

УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА РЕТИКУЛОЦИТОВ В ПЕРИФ КРОВИ УКАЗЫВАЕТ НА: Активацию эритропоэза.

УГНЕТЕНИЕ ЗАЖИВЛЕНИЯ КОЖНЫХ РАН НАБЛЮДАЕТСЯ: При гипоксических состояниях.. 3.В старческом возрасте..

УГНЕТЕНИЕ ЗАЖИВЛЕНИЯ КОЖНЫХ РАН НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: 1., Избытке глюкокортикоидов (хронический стресс, введение препаратов, болезнь Кушинга). . Облучении.

УГНЕТЕНИЕ ЗАЖИВЛЕНИЯ КОЖНЫХ РАН НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: Присутствии в ране чужеродного материала. Движении раневой поверхности.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА инициация - промоция - прогрессия.

УКАЖИТЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СТАДИИ НЕКРОЛИЗА КЛЕТКИ: Разрушение всех структур клетки лизосомальными гидролазами (аутолизис). Разрушение всех структур клетки ферментами фагоцитов или мик­робов (гетеролизис).

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРОЦЕССА ЭЛИМИНАЦИИ ПОГИБШЕЙ КЛЕТКИ; 2. Фагоцитоз и полное уничтожение разрушенных клеток.

УКАЖИТЕ ФУНКЦИИ ВНУТРЕННИХ БАРЬЕРОВ: . Регуляция поступления из крови в органы и ткани необходимых энергетических и пластических веществ и выведение продуктов ме­таболизма. Поддержание постоянства состава тканевой жидкости

УКАЖИТЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК КАК БАРЬЕРА:. Выделение продуктов метаболизма, антигенов и токсинов. Участие в регуляции кислотно-основного равновесия.

УКАЖИТЕ ФУНКЦИИ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ КАК ВНЕШНЕГО БАРЬЕРА: Задержка и эвакуация различных патогенных факторов. 4. Инактивация и уничтожение патогенных агентов.

УКАЖИТЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ: т. Преддепрессионная гиперактивность. ^3. Необратимое тотальное повреждение.

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ И УСЛОВИЯ ПАРЦИАЛЬНОГО НЕКРОЗА КЛЕТКИ: Слабое повреждающее действие на клетку с хорошо выраженной внутриклеточной регенерацией и способностью к ограничению от поврежденной части клетки демаркационной мембраной.

УСЛОВИЕМ СОХРАНЕНИЯ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ КЛЕТКИ ПРИ ПАРЦИАЛЬНОМ НЕКРОЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ: ;-1. Отсутствие повреждения ядерного аппарата.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПРОЦЕССА ЭЛИМИНАЦИИ ПОГИБШЕЙ КЛЕТКИ:

Разрушение всех структур клетки лизосомальными гидролазами, ферментами фагоцитов и микробов.

Нарушение функций ядра, уменьшение и прекращение синтеза белка.

УКАЖИТЕ СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ 1 СТАДИИ ЛИХОРАДКИ: озноб, бледность кожи

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ: вдыхание газовой смеси с повышенным рО2 (в барокамере).

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ФАЗ РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ: 1. Предпатология - латентный период - патологический процесс - бо­лезнь - исход болезни,

УКАЖИТЕ МЕТОДЫ МОДЕЛИРОВАНИЯ КАРИЕСА ЗУБА кариесогенная диета. перевязка протоков слюнных желез.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВЕНОЗНОЙ ГИ­ПЕРЕМИИ: Увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате затрудненного оттока по венам

УКАЖИТЕ ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: 2. Увеличение артерио-венозной разницы по кислороду, расширение вен и капилляров, маятникообразное движение крови. 4. Местное снижение температуры, повышение проницаемости сосу­дов, отек

УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ПОНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТКАНИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: Понижение интенсивности тканевого обмена. • 5. Снижение скорости кровотока в капиллярах.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ И НАИБОЛЕЕ ПОЛНОЕ ОПРЕДЕ­ЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ НОРМА: * 2. Форма жизнедеятельности, которая обеспечивает организму адекватные физиологические реакции при взаимодействии с окру­жающей средой.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ И НАИБОЛЕЕ ПОЛНОЕ ОПРЕДЕ­ЛИ ЕНИЕ МОНОКАУЗАЛИЗМА: Управление в этиологии, согласно которому одного внешнего факторов достаточно, чтобы развилась болезнь.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ И НАИБОЛЕЕ ПОЛНОЕ ОПРЕ-ДЕЛЕ11И Е КОНДИЦИОНАЛИЗМА: Течение в общей этиологии, игнорирующее ведущую роль причинного фактора в возникновении болезни и замещающее его суммой ' случайных и равноценных по значению условий.

УКАЖИТЕ ПОЛНОЕ И ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПО­НЯТИЯ БОЛЕЗНЬ:

• 1. Нарушение нормальной жизнедеятельности организма под влиянием вредных для него факторов и характеризующееся ограничением приспособляемости и снижением трудоспособности человека при одновременной активации защитно-компенсаторных механизмов.

УКАЖИТЕ ОСНОВНУЮ ЗАДАЧУ ПАТОЛОГИИ КАК МЕДИЦИНСКОЙ НАУКИ:• 1. Объединение в единое целое фактов и знаний, полученных в ходе клинических наблюдений и проверенных в эксперименте на животных.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ И НАИБОЛЕЕ ПОЛНОЕ ОПРЕ­ДЕЛЕНИЕ ПАТОГЕНЕЗА:• 1. Описание механизмов возникновения, развития и исхода патологи­ческого процесса и его отдельных стадий независимо от ях этиоло­гии.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ СИМПТОМ: • 3. Признак, который встречается только при определенной патологии и отсутствует у здоровых людей.

УКА ЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ И НАИБОЛЕЕ ПОЛНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИ Е ПОНЯТИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС: процесс, в котором сочетаются как реакции собственно поврежде­ния структур при взаимодействии с внешними факторами, так и защитно-приспособительные реакции тканей и организма

УКАЖИТЕ ТРЕБОВАНИЯ, ПРЕДЪЯВЛЯЕМЫЕ К МОДЕ­ЛЯМ БОЛЕЗНИ: . Аналогия этиологического фактора. 4. Эффективность действия одних и тех же лекарств в эксперименте и клинике

УКАЖИТЕ ТРЕБОВАНИЯ, ПРЕДЪЯВЛЯЕМЫЕ К МОДЕЛЯМ БОЛЕЗНИ: 4. Сходство функциональных и морфологических изменений на всех структурных уровнях. -5. Идентичность условий и периодов возникновения развития патологии.

УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К ОТЕКУ ПРИ ВЕ­НОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: Повышение проницаемости сосудов. Повышение давления в расширенных капиллярах и венах

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ИЗМЕНЕНИЙ ТОКА КРОВИ В ВЕНОЗНОЙ ЧАСТИ КАПИЛЛЯРОВ И ВЕНУЛАХ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: Замедление тока крови - маятникообразные движения - престаз стаз.

УКАЖИТЕ НА ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТРОМБОЗА: -Прижизненное образование на внутренней поверхности стенки со­судов плотных масс, состоящих из элементов крови,

УКАЖИТЕ, КАК В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВОСПРОИЗВОДЯТ ВЕНОЗНУЮ ГИПЕРЕМИЮ:

•3. Накладывают лигатуры на краевые вены языка лягушки.

УКАЖИТЕ, КАК В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВОСПРОИЗВОДЯТ АНГИОСПАСТИЧЕСКУЮ ИШЕМИЮ:

♦1. Наносят 2-3 капли 0,01% раствора адреналина на перепонку лапки лягушки.

УКАЖИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ СТАДИЙ СОСУД ИСТЫХ РЕАКЦИЙ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: спазм сосудов - артериальная гиперемия ~ венозная гиперемия престаз

КРАТКОВРЕМЕННЫЙ СПАЗМ АРТЕРИОЛ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

[Рефлекторного возбуждения вазоконстрикторов

УКАЖИТЕ ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИШЕМИЮ: Уменьшение объемной и линейной скорости кровотока. Уменьшение кровотока по артериолам и уменьшение числа функционирующих капилляров.

УКАЖИТЕ ОРГАНЫ И ТКАНИ, В КОТОРЫХ ПРЕОБЛАДА­ЕТ ФУНКЦИОНАЛЬНО АБСОЛЮТНО НЕДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАКЩНИЯ: Сердечная мышца. • 3. Почки, головной мозг.

УКАЖИТЕ, В КАКИХ ОРГАНАХ И ТКАНЯХ РАЗВИТ ФУНКЦИОНАЛЬНО АБСОЛЮТНО ДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЕЙ: Брыжейка толстого кишечника. •3. Дистальные отделы конечностей.

УКАЖИТЕ НА ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭМБОЛИИ: Перенос током крови (или лимфы) обычно не встречающихся в них частиц или тел.

УКАЖИТЕ НА ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ СЛАДЖА:

• 2. Внутрисосудистое патологическое нарушение микроциркуляции, в основе которого лежит крайняя степень агрегации эритроцитов.

УКАЖИТЕ ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ФОРМИРОВАНИЕ СЛАДЖА: Изменение белкового состава крови, уменьшение скорости кровото­ка. Повышение вязкости крови, образование связи положительно заряженных макромолекул с отрицательно заряженными эритроцитами,

УМЕНЬШЕНИЕ АРТЕРИОВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО Увеличением объемной скорости кровотока. Увеличением числа функционирующих артерио-венозных анастомозов

УКАЖИТЕ УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПРЕДДЕПРЕС­СИОННОЙ ГИПЕРАКТИВНОСТИ ПРИ ОБРАТИМОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ: Слабое повреждающее действие на клетку с хорошо выраженной внутриклеточной регенерацией.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ СТАДИЙ ОСТРОГО НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ: гиперактивность- агония - смерть- некролиз- элиминация

УКАЖИТЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СТАДИИ АГОНИИ КЛЕТКИ ПРИ ОСТРОМ ПОВРЕЖДЕНИИ: -1. Прогрессирующее нарушение энергозависимых процессов, недоста­точность функции всех органелл, гипополяризация мембран, гипер­осмия, отек клетки. . Активация гидролаз, нарушение функции ядра, уменьшение и пре­кращение синтеза белка.

УГНЕТЕНИЕ ФИБРИНОЛИЗА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: нарушении метаболизма в сосудистой стенке и

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ НЕЙРОДИСТ-РОФИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА: Процесс нарушения выделения или действия нейромедиаторов, комедиаторов и трофогенов в иннервируемые структуры

УЧАСТИЕ МОНОЦИТОВ В ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ПРОЦЕССЕ ОБУСЛОВЛЕНО ИХ СПОСОБНОСТЬЮ:

Осуществлять макрофагоцитоз. Выделять факторы, стимулирующие пролиферацию фибробластов.

УЧАСТИЕ НЕЙТРОФИЛОВ В ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ПРОЦЕССЕ ОБУСЛОВЛЕНО ИХ СПОСОБНОСТЬЮ: