1. Трепетание предсердий.

К НОМОТОПНЫМ АРИТМИЯМ ОТНОСЯТСЯ: Синусовая тахикардия. Синусовая брадикардия.

К ГЕТЕРОТОННЫМ АРИТМИЯМ ОТНОСЯТСЯ:ИдиовешрикулярныЙ (желудочковый) ритм.

АтриовентрикулярныЙ (узловой) ритм.

К НАРУШЕНИЮ АВТОМАТИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА ОТНОСЯТСЯ: Синусовая тахикардия и брадикардия. Синусовая аритмия.

К ПРИЗНАКАМ ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ ЭКГ БОЛЬНОГО ПРИ СИНУСОВОЙ TAXI ОТНОСЯТСЯ:Укорочение интервала R-R.Частота сердечных циклов более 100 в минуту.

К ПРИЗНАКАМ ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ ЭКГ БОЛЬНОГО ПРИ СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИИ ОТНОСЯТСЯ: Удлинение интервала R-R. Частота сердечных циклов между 40 и 60 в минуту.

К ЛОКАЛЬНЫМ ФАКТОРАМ, ИГРАЮЩИМ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ПАРОКСИЗМАЛЬН ТАХИКАРДИИ, ОТНОСЯТСЯ:Повышение экстрацеллюлярной концентрации калия.

Повышение содержания молочной кислоты.

КСЕРОСТОМИЮ ВЫЗЫВАЮТ: Сиалолитиаз. Холиноблокаторы.

КСЕРОСТОМИЕИ СОПРОВОЖДАЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: Сиалозы. Сахарный диабет.

КАКИЕ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ГАСТРИТОВ ОТНОСЯТСЯ К ХРОНИЧЕСКИМ?Рефл юкс -гастрит.

К ЖЕЛЧНЫМ КИСЛОТАМ ОТНОСЯТСЯ: Хо левая.Д езоксихолевая

К ОСНОВНЫМ НАРУШЕНИЯМ, СВОЙСТВЕННЫМ ВРОЖДЕННОМУ ГИПОТИРЕОИДИЗМУ

ОСЯТСЯ:нарушение процессов развития мозга во внутриутробном периоде, кретинизм.

замедление развития ребенка в постнатальном периоде.

К ПРОЯВЛЕНИЯМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ОТНОСЯТСЯ:

зоб. гипотермия.

Л

ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ОСТРАЯ БОЛЬ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ:

Сильных механических стимулов на ноцицептивные окончания эфферентных волокон группы А-дельта. f4) Сильных термических стимулов на ноцицептивные окончания эфферентных волокон группы А-дельта.

ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ОСТРАЯ БОЛЬ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ПЕРЕДАЧЕ НОЦИЦЕПТИВЬ СИГНАЛОВ ПО:

Тонким миелинизированным волокнам группы А-дельта со скоростью проведения 5-30 м/сек.

ЛАТЕНТНЫМ ПЕРИОДОМ БОЛЕЗНИ НАЗЫВАЕТСЯ: 2. Период, в течение которого происходит скрытый переход от нормы к патологии.

ЛЕЙКОЦИТОЗ - ЭТО СОСТОЯНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ: Увеличением числа лейкоцитов (или их отдельных форм) в периферической крови выше физиол. нормы.

ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ: Симметричным типом деления .Способностью метастазировать с образованием очагов кроветворения в негемошэтических орган.селезенка).

ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ :Нестабильностью генетического аппарата. Автономным ростом (не подвластным регулирующим влияниям организма).

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ: Увеличением количества лейкоцитов в периферической крови с появлением большого числа молодых (вплоть до бластов).Исчезновением реакции и нормализацией картины крови после прекращения действия этиологического

ЛИМФОЦИТОЗ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: Сифилисе.Туберкулезе.

ЛЕЙКОПЕНИЯ - ЭТО СОСТОЯНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ: снижением числа лейкоцитов в периферической крови ниже физиологической нормы.

ЛИМФОПЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: облучении гипоплазии тимуса

ЛЕЙКОЗЫ-ЭТО:Опухоль из кроветворных клеток с первичной локализацией в костном мозге.

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРОВОДЯЩАЯ К НАРУШЕНИЮ ЛЕГОЧНОЙ ПЕРФУЗИИ ОБУСЛОВЛЕНА: Спазмом артериол, сдавлением, облитерацией или обтурацией легочных сосудов.

Сдавлением легочных вен опухолями, спайками.

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРОВОДЯЩАЯ К НАРУШЕНИЮ ЛЕГОЧНОЙ ПЕРФУЗИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: ЛевожелудочковоЙ недостаточности.

ЛЕГОЧНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ ПРОВОДЯЩАЯ К НАРУШЕНИЮ ЛЕГОЧНОЙ ПЕРФУЗИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: коллапсе и различных шоковых состояниях. Гиповолемии.

ЛИПАЗА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ АКТИВИРУЕТСЯ: желчью.

М

МАСТИКАЦИОГРАММОЙ НАЗЫВАЕТСЯ: запись жевательных движений нижней челюсти

«МОЧЕВОЙ СИНДРОМ» - ЭТО СОЧЕТАНИЕ У БОЛЬНОГО:Протеинурии, гематурии и лейкоцитурии

МОНОЦИТОЗ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: Малярии. Инфекционном мононуклеозе.

МЕРЦАНИЕ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ) ЖЕЛУДОЧКОВ - ЭТО:Нерегулярная, беспорядочная электрическая активность (частота импульсов 400-500 в минуту).

МЕТАПЛАЗИЯ ЭТО: Стойкое изменение морфофизиологических свойств клеток, сопровождающееся превращением их другого типа

МЕМБРАНОПАТИИ ЭРИТРОЦИТОВ ХАРАКТ:Нарушением белково-дипидной структуры мембран эритроцитов,снижением содержания спектрина и нарушением его связывания с другими белками мембран.

МИОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ДЫХАНИЯ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ:Расстройствах нервно-мышечной проводимости.Воспалительных процессах в дыхательной мускулатуре

МЕТОДОМ МОДЕЛИРОВАНИЯ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ПРО­ЦЕССОВ В СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗАХ ЯВЛЯЕТСЯ: •1. Многократное снижение высоты прикуса, •3. Введение нефизиологических доз адреномиметиков

МЕМБРАНОГЕННЫЕ ОТЕКИ ВОЗНИКАЮТ ПРИ: Отеке Квинке. Аллергическом рините.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Повышенном выделении кислот с мочой при избытке минерал окортикоидов. Экзогенном введении излишнего количества бикарбоната.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Неукратимой рвоте беременных Длительном приеме щелочной пищи и минеральных вод.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Длительной диареи .Сердечно-сосудистой недостаточности.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Сахарном диабете .Длительном голодании.

МИОПАРАЛИТИЧЕСКУЮ АРТЕРИАЛЬНУЮ ГИПЕРЕМИЮ В ЭКСПИРЕМЕНТЕ ВОСПРОИЗВОДИТ ПУТЕМ "2. Смазывания языка лягушки 0,1% раствором соляной кислоты. •5. Нанесения на перепонку лягушки раствор ацетилхолина.

Н

НЕЙТРОФИЛЬНЫЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:острых гнойных инфекциях. некрозах с развитием асептического воспалительного процесса (инфаркт миокарда).

НЕЙТРОПЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

применении лекарственных препаратов (сульфаниламидов, цитостатиков и др.). нарушении подвижности нейтрофилов («ленивые»), что препятствует их выходу из костного мозга,

НАРУШЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ПЕРФУЗИИ ПРОИСХОДИТ ПРИ: Гипертензии малого круга кровообращения. Гипотензии малого круга кровообращения

НЕДИФФЕРЕНЦИРУЕМЫЙ ЛЕЙКОЗ РАЗВИВАЕТСЯ ИЗ КЛЕТОК: Морфологически и гистохимически не дифференцируемых

НА СТАДИИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПОТЕРМИИ ОТМЕЧАЕТСЯ: Метаболический ацидоз. преобладание теплоотдачи над теплообразованием

НА СТАДИИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПОТЕРМИИ ОТМЕЧАЕТСЯ: пад.температуры «сердцевины» тела расш. периферических сосудов

НА СТАДИИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ГИПОТЕРМИИ ОТМЕЧАЕТСЯ: Замедл. дыхания (брадипноэ). Пад арт.давления I

НАРУШЕНИЕ ДИФФУЗИИ О₂ И СО₃ В АЛЬВЕОЛАХ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:Утолщении стенки альвеол и/или капиллярных сосудов. Внутриальвеолярном отеке

НА 3-4 СУТКИ РАЗВИТИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА (ПЕРВИЧНОЕ ЗАЖИВЛЕНИЕ) В ЗОНЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ: . Плазматические клетки

НАРУШЕНИЕ АКТА ГЛОТАНИЯ ВОЗНИКАЮТ ПРИ :Ботулизме .Столбняке

НА 5-6 СУТКИ РАЗВИТИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА (ПЕРВИЧНОЕ ЗАЖИВЛЕНИЕ В ЗОНЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРЕОБЛАДАЮТ! I. Фибробласты

НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫМ ФЕРМЕНТОМ, ВЫДЕЛЯЕМЫМ В ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНУЮ КИШ1 ЯВЛЯЕТСЯ:Энтерокиназа

НАЗОВИТЕ ХИМИЧЕСКУЮ ПРИРОДУ ЛЕЙКОЦИТАРНОГО ПИРОГЕНА: слож.белк.комплекс

НА 1 СТАДИИ ЛИХОРАДКИ ХАРАКТЕРНЫ: тахикардия, увеличение артериального давления, брадипноэ

НА СТАДИИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ ПРИ ПЕРЕГРЕВАНИИ РАЗВИВ дегидратация, нарушение кисл-осн равновесия

НАЧАЛЬНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ В ФОРМИРОВАНИИ ОТЕКОВ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ: уменьшение минутного объема сердца

НАЗОВИТЕ ВИДЫ (ТИПЫ) ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: Нейропаралитичсская. Миопаралитическая.

НАЗОВИТЕ ВИД ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА: • 1. Нейротоническая.

НАЗОВИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВЕ­НОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ТКАНЯХ:

Дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани. Снижение функциональной активности ткани.

НАЗОВИТЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ: перевязка вен. Падение сократительной способности миокарда

НАЗОВИТЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СТАДИИ СМЕРТИ КЛЕТКИ: Выравнивание концентрации натрия и калия вне и внутри клетки, исчезновение мембранного потенциала. Прекращение всех функций клетки, резкое увеличение проницаемо­сти мембран, денатурация белков.

НАЗОВИТЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЗАЦИИ ОСТРОГО ВОСПА­ЛЕНИЯ (ЗАТЯЖНОЕ ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ): Недость образования иммуноглобулинов. Недостат микробицидных функций нейтрофилов.

НАЗОВИТЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЗАЦИИ ОСТР ВОСПА­Л (ЗАТЯЖНОЕ ТЕЧЕНИЕ ОСТР ВОСПАЛЕНИЯ. Сниж адгезивных свойств нейтрофилов Замедление миграции нейтрофилов в очаг воспаления.

НАРУШЕНИЕ ЛОКАЛЬНОЙ ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ЛЮДАЕТСЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ: антител типа А.

НЕЙТРОФИЛЫ ПРИ ВОЗБУЖДЕНИИ ВЫСВОБОЖДАЮТ:1. Лизоцим, катионные белки, миелопероксидазу, лактоферрин. 3. Кислые гидролазы и нейтральные протеазы

НАЗОВИТЕ ВИД ЛИХОРАДКИ, ЕСЛИ ТЕМПЕРАТУРА ТЕ­ЛА ПОДНИМАЕТСЯ ДО 39 °С: Умеренная

НАЗОВИТЕ ВИД ЛИХОРАДКИ, ЕСЛИ ТЕМПЕРАТУРА ТЕ­ЛА ШЛЕЕ 41 °С: Гиперпиретическая

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА ВОЗНИКАЕТ ПРИ гипертонической болезни, стенозе аортального отверстия.

НЕЙРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА:Рефлекторные.Центрогенные

О

ОБРАЗОВАНИЕ СЕКРЕТИНА В ДВЕНАДЦАТИПЕРСТ-НОЙ КИШКЕ УСИЛИВАЕТСЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ: соляной кислоты

ОСНОВНЫМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ДИСКИНЕЗИИ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА ЯВЛЯЕТСЯ: усиление моторики

ОБСТРУКТИВНЫЙ ТИП РАССТРОЙСТВ ДЫХАНИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ: 'уменьшении проходимости воздухоносных путей,

ОБСТРУКЦИЯ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ВОЗНИКАЕТ ПРИ:Спадении бронхиол при утрате легкими эластических свойств.Бронхо- и бронхиолоспазме.

ОБСТРУКЦИЯ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ СОПРОВОЖДАЕТСЯ РАЗВИТИЕМ: Экспираторной одышки.

ОТНОСИТЕЛЬНОЕ СНИЖЕНИЕ ДОСТАВКИ КРОВИ К МИОКАРДУ ВЫЗЫВАЮТ:Выраженные анемии.

Значительное возрастание работы сердца

ОБРАЗОВАНИЕ РАСТВОРИМЫХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ 111 ТИПА ПРОИСХОДИТ ПРИ: Избытке антигена и относительном недостатке антител. Недостатке антигена и относительном избытке антител.

ОБРАЗОВАНИЕ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ ВОЗМОЖНО ПРИ:

Хронических бактериальных и вирусных инфекциях. Поступление аллергена с пищей

ОПУХОЛИ В СЛЮННОЙ ЖЕЛЕЗЕ МОДЕЛИРУЮТСЯ ПУТЕМ: •2. Многократного введения в ткань слюнной железы канцерогена. Трансплантации опухоли в слюнную железу.

ОСОБЕННОСТЯМИ ЭПИТЕЛИЯ, ОБРАЗУЮЩЕГО СТЕН­КУ И ДНО ЗУБО-ДЕШЕВОГО ЖЕЛОБКА ЯВЛЯЮТСЯ: #1. Отсутствие ороговевающего слоя, 3. Наличие слоя шиловидных клеток, переходящих в пелликулу зуб­ной эмали.

ОСНОВНЫМ ИСТОЧНИКОМ ГИДРОЛИТИЧЕСКИХ ФЕР­МЕНТОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЮТСЯ:Разрушенные лейкоциты

ОСНОВНЫМ ЗВЕНОМ В ПАТОГЕНЕЗЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА У МОРСКОЙ СВИНКИ ЯВЛЯЕТСЯ: , Спазм гладкой мускулатуры бронхов,

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ В ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: усиленным потреблением глюкозы из крови. усилением синтеза белка

ОБИЛЬНУЮ СЕКРЕЦИЮ ЖИДКОЙ СЛЮНЫ ВЫЗЫВАЕТ РАЗДРАЖЕНИЕ: Парасимпатического нерва.

ОЛИГУРИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:Суточным диурезом менее I л.

ОЛИГУРИЯ НА ФОНЕ НОРМАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ПОЧЕК РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:Снижении артериального давления ниже 80 мм рт. ст.Увеличении осмоляльности плазмы крови (гипернатриемия

ОСНОВНАЯ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ А ПРИНАДЛЕЖИТ

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ: иммунокомплексной, цитотоксической

ОСНОВНЫМИ ЗВЕНЬЯМИ ПАТОГЕНЕЗА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМА ЯВЛЯЮТСЯ: гиповолемия. активация ренин-ангиотензинной системы. нжение активности ренин-ангиотензинной системы.

ОЧАГОВЫЕ РАЗРУШЕНИЯ МИЕЛИНА АКСОНОВ СОПРОВОЖДАЮТСЯ:

вначале замедлением, а затем полной блокадой проведения нервных импульсов

П

рН ПОДЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ИМЕЕТ ВЕЛИЧИНУ: 7,8 - 8,4.

ПОСЛЕ ПРИЕМА МЯСНОЙ ПИЩИ ЖЕЛЧЕОТДЕЛЕНИЕ: Не меняется

ПРИ РАЗВИТИИ ГНТ ОБРАЗУЮТСЯ: Лейкотриены С, Д. . простагландины

ПИЕЛОНЕФРИТ - ЭТО:Инфекционно-воспалительное заболевание мочевыводящих путей и паренхимы почек.

ПОЛИУРИЯ - ЭТО:Увеличение суточного диуреза более 1,5 л.

ПОЛИУРИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:Врожденном или приобретенном дефиците АДГ.Повышенном содержании в моче осмотически активных веществ (глюкоза и др.).

ПОЛИУРИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:Уменьшении реабсорбции натрия.Врожденном или приобретенном дефиците АД

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ

резком падении системного артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.).

ПОЧЕЧНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ:

сепсисе. КРАШ-синдроме.

ПОЧЕЧНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПРИ:

Тромбозе и эмболии почечных сосудов.Остром гломерулонефрите.

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЖЕТ ИТЬСЯ ПРИ: Нарушении оттока мочи,

ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА ВОЗНИКАЕТ АНЕМИЯ: Железодефицитная.В 12 -фолиеводефицитная.

ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ ВЫДЕЛЯЕТСЯ: Малое количество слюны, богатой органическими веществами. -Малое количество слюны с высоким содержанием

ПОЛНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРАСНОЙ КРОВИ ПОСЛЕ ОСТРОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ НАБЛЮДАЕТСЯ: . На 30-35 сутки после кровопотери.

ПЕРВИЧНЫЙ ЭРИТРОЦИТОЗ (ИСТИННАЯ ПОЛИЦИТЕМИЯ, ЭРИТРЕМИЯ, БОЛЕЗНЬ ВАКЕЗА) РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: опухолевой гиперплазии миелоидного ростка.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМИ ФАКТОРАМИ В ВОЗНИК-НОВЕНИИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЮТСЯ:А лкоголизм. Ожирение.

ПРИ НАРУШЕНИИ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПЕЧЕНИ НАБЛЮДАЕТСЯ: Гиперазотемия.

Повышение содержание аммиака.

ПРИЧИНАМИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОЛИГУРИИ ВНЕПОЧЕЧНОГО ПРОИСХОЖДЕК ЯВЛЯЮТСЯ:Нарушение оттока мочи.Шоковые состояния

ПРИ ОСТРОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ В ПЕРВЫЕ ЧАСЫ ПОСЛЕ ПОТЕРИ КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ: уменьшение объема циркулирующей крови. сохранение количества эритроцитов и лейкоцитов в единице объема крови в пределах нормальных значений

ПРИ ОСТРОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ ЧЕРЕЗ 16-24 ЧАСА ПОСЛЕ ПОТЕРИ КРОВИ НАБЛЮДАЕТСЯ: развитие вторичного альдостеронизма, сопровождающегося задержкой воды в организме. уменьшением количества эритроцитов и лейкоцитов в единице объема крови.

ПРИ ОСТРОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ НА 7-9 СУТКИ ПОСЛЕ ПОТЕРИ КРОВИ [ЮДАЕТСЯ: ретикулоцитоз. умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом,

ПРИОБРЕТЕННЫЕ Г ЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ РАЗВИВАЮТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:Резус конфликта матери и плода,Поступления в систему кровообращения ядов с высокой липолитической активностью.

ПРИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИХ АНЕМИЯХ ПРОИСХОДИТ:Повышение содержания непрямого (свободного) билирубина.Повышение содержания общего билирубина.

ПРИ ХОЛЕМИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ ПРОИСХОДИТ: Брадикардия и экстрасистолия.

Гиперкоагуляция.

ПОЧЕЧНАЯ ГЕМАТУРИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:опухоли почек.гломерулонефрите.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИИ:Переливания несовместимой крови.Выработки аутоантител к собственным эритроцитам.

ПОВЫШЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ТРОМБОЦИТОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ: ГИПергликемии. гиперлипидемии

ПЯТЫЙ ТИП ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ (АНТИРЕЦЕПТОРНЫЙ) ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ инсулинонезависимого сахарного диабета, тиреотоксикоза.

ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНА В ₁₂ НАРУШАЕТСЯ: Построение ДНК.

(широкийлентец). ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНА В_]2 И ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ НАБЛЮДАЕТСЯ: Нарушение синтеза ДНК в ядрах эритробластов и задержка их деления. Укорочение срока жизни эритроцитов.

ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНА В_п И ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ НАБЛЮДАЕТСЯ:Переход от нормобластического к мегалобластическому типу кроветворения.Увеличение неэффективного эритропоэза (более чем в 3 раза).

ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА ВОЗМ РАЗВИТИЕ: Железо дефиц анемии. В₁₂-фолиеводефицитной анемии. ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНАЯ (ЛОЖНАЯ) ЛЕЙКОПЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ замедлении кровотока и переходе циркулирующих лейкоцитов в пристеночное стояние

ПРИ ОСТРОМ ЛЕЙКОЗЕ НАБЛЮДАЕТСЯ: Образование клона мали г визированных клеток из числа бластных форм. Отсутствие способности клеток к дифференцировке.

ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЛЕЙКОЗЕ НАБЛЮДАЕТСЯ: Развитие опухолевых клеток до дифференцированных зрелых (или созревающих) форм. Сохранение способности клеток к дифференцировке

ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ РАЗВИВАЕТСЯ: Гиперкалиемия. Гиперкальциемия.

ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЛКАЛОЗЕ РАЗВИВАЕТСЯ: Гипокалиемия. Гипокальциемия.

ПРИ МЕТАБОЛ АЦИДОЗЕ КОМПЕНС: усиливается вентиляция легких. усиливается аммониогенез.

ПРИ МЕТАБО АЛКАЛОЗЕ КОМПЕНСАТОРНО: уменьшается вентиляция легких. угнетается аммониогенез.

ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЛКАЛОЗЕ КОМПЕНСАТОРНО: задерживаются почками ионы водорода. увеличивается экскреция почками бикарбоната

ПОСТУПЛЕНИЕ АЛЛЕРГЕНА В ОРГАНИЗМ ПРИ ПОЛЛИНОЗАХ (СЕННАЯ ЛИХОРАДКА,

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА) ПРОИСХОДИТ: через слизистые оболочки дыхательных путей, через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта,

ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ ЗАЩИТА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ: Естественными киллерами. Макрофагами.

ПРОМОТОРАМИ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА ЯВЛЯЮТСЯ ВЕЩЕСТВА:Не вызывающие повреждения ДНК, но способствующие возникновению опухоли.

ПРИ ПОВЫШЕНИИ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНКИ КАПИЛЛЯРА РАЗВИВАЕ" ВСЛЕД: Повыш гидростатического давления крови. Выхода белков из крови в интерстициальную жидкость.

ПЕРВАЯ (ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ) СТАДИЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕНОГО ТИПА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: Образованием антител в ответ на внедрение антигена и образованием при повторном введении антитела на поверхности клеток-мишеней комплексов антиген-антитело.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: белковом голодании. энтеритах с большой потерей белка.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: тяжелых нефрозо-нефритах. инфицировании вирусом иммунодефицита

ПРИ ИСКУСТВЕННОЙ ГИПОТЕРМИИ: сниж. Кл. метаболизм. тканей возраст устойч тканей к гипоксии.

ПРИ ПЕРЕГРЕВАНИИ В СТАДИЮ КОМПЕНСАЦИИ: Уменьшается Теплообразование Увеличивается теплоотдача.

ПРИ ОХЛАЖДЕНИИ ВЫДЕЛЯЮТ СТАДИИ: Компенсации, декомпенсации.

ПРИ ГИПОТЕРМИИ КОМПЕНСАТОРНО: Увеличивается теплообразование, Уменьшается теплоотдача.

ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: Иммунодефиците. Прродолжительной местной антигенной стимуляции..

ПРИ ЛИХОР НАБЛЮДАЕТСЯ: подавдение размножениея микроорганизмов. Усиление выработки антител

ПРИ ЛИХОРАДКЕ НАБЛЮДАЕТСЯ: Стимуляция фагоцитоза Снижение устойчивости возбудителей заболеваний к

антимикробным препаратам

ПРИ ПЕРЕГРЕВАНИИ РАЗВИВАЮТСЯ СТАДИИ: компенсации декомпенсации

ПРИ ПЕРЕГРЕВАНИИ ТЕПЛООТДАЧА УСИЛИВАЕТСЯ ЗА СЧЕТ расш.сосудов кожи. Усилен.потоотделения

ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЛИХОРАДКИ ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА НЕ ПРЕВЫШАЕТ 38°С; Субфсбрильной

ПО КАКОМУ ПОКАЗАТЕЛЮ ОЦЕНИВАЮТ ФУНКЦИО­НАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ГИСТОГЕМАТИЧЕСКОГО БАРЬЕРА (ГГБ)? . Коэффициент проницаемости = С в ткани/ С в крови.

ПРИ КАКОМ ВИДЕ ЛИХОРАДКИ ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА 39-41 °С: Высокая.

ПЕРЕГРЕВАНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ; Воздействия высокой температуры окружающей среды.

ПРИ ЧАСТИЧНОЙ ОБСТРУКЦИИ ВЕРХНИХ НАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ВОЗНИКАЕТ: .Инспираторная одышка.

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЗАТРУДНЕН ВДОХ ПРИ: Инспираторной одышке.

ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЗАТРУДНЕН ВЫДОХ ПРИ: Экспираторной одышке.

ПРИ ПНЕВМОНИИ РАЗВИВАЕТСЯ:частое поверхностное дыхание

ПОВЕРХНОСТНОЕ ЧАСТОЕ ДЫХАНИЕ ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ:Увеличении образования биологически активных веществ.Выключении части легкого, ускорения заполнения воздухом функционирующих альвеол

ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ - ЭТО:Нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ

ПРИ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ С НАРУШЕНИЕМ БИОМЕХАНИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ДЫХАТЕЛЬНОГО АППАРАТА ВЫДЕЛЯЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ТИПЫ РАССТРОЙСТВ ДЫХАНИЯ: обструктивный. рестриктивный.

ПРИ НАРУШЕНИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ БАРЬЕРОВ И ПОВРЕЖДЕНИИ ТКАНЕЙ СОРБЦИОННАЯ СПОСОБНОСТЬ ТКАНИ: Повышается.

ПРИ ОСТРОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ АКТИВНОСТЬ А1ГГИОКСИДАНТНЫХ СИСТЕМ И АКТИВНОСТЬ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ (СРО) ИЗМЕНЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМ ОБРАЗОМ: Антиоксидантная защита подавляется, СРО возрастает

ПРИ ОСТРОМ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ В СТАДИЮ СМЕРТИ ПРОНИЦЕМОСТЬ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЫ: Полвышается для всех ингредиентов

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ЛЕЧЕБНЫЙ ЭФФЕКТ ОТ ТЕПЛОВЫХ ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ПРОЦЕДУР ОБУСЛОВЛЕН:. Увеличением притока артериальной крови. •2. Улучшением обменных процессов вследствие усиления оксигена­ции

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ - ЭТО: Стойкое изменение структуры и функции органов и систем после перенесенной патологии

ПЕРВИЧНОЕ ЗАЖИВЛЕНИЕ КОЖНОЙ РАНЫ ПЕРВИЧНЫМ ЗАЖИВЛЕНИЕМ ПРОИСХОДИТ В СЛУЧАЕ: . Щелевидного дефекта. „3. Умеренного инфицирования.

ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИИ: Уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие ограни­чения или полного прекращения притока артериальной крови

ПРЕДПАТОЛОГИЕЙ НАЗЫВАЕТСЯ: 3. Состояние организма, у которого значительно понижен порог рези­стентности к воздействию патогенных факторов

ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ БОЛЕЗНЕЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ДОПУСТИМЫ ОТЛИЧИЯ:

Интенсивности и распространенности патологических процессов у животных. Длительности периодов болезни.

ПРИЗНАКАМИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЮТ­СЯ: . Увеличение содержания оксигемоглобина в венозной крови. *4. Расширение мелких артерий, артериол, капилляров и венул.

ПРИЗНАКАМИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМИ ИЗМЕНЕНИЕ КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ, ЯВЛЯЮТ­СЯ: . Увеличение линейной и объемной скорости крови,. •3. Увеличение площади поперечного сечения сосудов

ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЮТСЯ: Сдавливание вен извне (опухоль, рубец). Закрытие просвета вен (тромбоз эмболия).

ПРИЗНАКАМИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИМИ ИШЕМИЮ, ЯВ­ЛЯЮТСЯ: Побледнение ткани, снижение температуры, боль. Уменьшение числа видимых функционирующих сосудов, снижение

обменных процессов.

ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ГЛИКОКАЛИКСА НАРУШАЕТСЯ: Склеивание клеток, узнавание и образование агрегатов между клет­ками одного или того же вида. 4 2. Избирательный перенос веществ к плазматической мембране.

ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЦИТОПЛАЗМ АТИЧЕСКО И МЕМ­БРАНЫ КЛЕТКИ НАРУШАЕТСЯ: Поддержание клеточного гомеостаза. 3. Управление деятельностью клетки.

ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ МИТОХОНДРИЙ В КЛЕТКЕ ПРОИСХОДИТ: Торможение продукции АТФ. 1*3. Снижение активности ионных насосов цитоплазматической

мембраны.

ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЛИЗОСОМ В КЛЕТКЕ ПРОИСХОДИТ: Угнетение образования фаголизосом. 2. Нарушение расщепления продуктов эндоцитоза.

ПРИ УМЕНЬШЕНИИ ВЫДЕЛЕНИЯ ТРОФОГЕНОВ РАЗВИВАЕТСЯ Дистрофический процесс нервных клетках и иннервируемых ими клетках

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ УВЕЛИЧИВАЮТ: 2. Брадикинин. I, Гистамин.

К ФАКТОРАМ, ПОВЫШАЮЩИМ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СТЕНКИ КАПИЛЛЯРА, ОТНОСЯТСЯ: Простагландины Гипер- Н+ иония.

ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ УВЕЛИЧИВАЮТ: Лейкотриены. Коллагеназа и эластаза.

ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ПЕРЕХОД АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕ­МИИ В ВЕНОЗНУЮ ОБУСЛОВЛЕН:

Образованием микротромбов, Сгущением крови.

ПЕРЕХОД АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ВЕНОЗНУЮ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕН:

.Повышением тонуса собирательных вен. вследствие увеличения их чувствительности к катехоламинам. . Сдавлением вен и лимфатических сосудов экссудатом.

ПЕРЕХОД АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ВЕНОЗНУЮ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕН: