Тема 10. Патофизиология водного обмена. Отек

Отек - избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве и серозных полостях в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями. Скопившаяся не воспалительная жидкость называется транссудатом, при воспалении - экссудатом.

Различают местный, локализованный отек, связанный с нарушениями баланса жидкости в ограниченном участке или в органе, и общий отек - проявление положительного водного балан­са организма в целом. В большинстве случаев отек выражается гипергидратацией межклеточных пространств с одновременным нарушением водно-элекролитного баланса в клетках - их гипер-или гипощцратацией. Отек является типическим патологическим процессом, встречающимся при многих заболеваниях.

В зависимости от причин возникновения различают клинические формы отека: сердечные, почечные, воспалительные, кахексические, токсические, аллергические, лимфогенные и др.

В патогенезе отека играют роль гидростатический, онкотический и осмотический факторы, повышение проницаемости стенки сосудов, расстройства лимфооттока, нервной и гормональ­ной регуляции.

Обмен воды между кровью и тканями происходит в микроциркуляторном русле через стен­ку капиллярных сосудов. В артериальном отделе капилляра жидкая часть крови поступает в межтканевое пространство, а в венозном и в посткапиллярной венуле возвращается в кровь. Согласно классической гипотезе Старлинга, переход жидкой части крови в межтканевое про­странство и обратно обусловлен тем, что в артериальной части капилляра эффективное гид­ростатическое давление выше, чем эффективное онкотическое, а в венозной части капилляра - наоборот, преобладает онкотическое давление над гидростатическим. Поэтому развитие оте­ка может быть обусловлено повышением гидростатического давления крови или снижением онкотического давления. Повышение гидростатического, а следовательно и фильтрационного давления в капиллярах возникает при сдавлении и тромбозе вен, тромбофлебите, нарушении их клапанного аппарата, недостаточности сердца, сужении венул под влиянием серотонина и других гуморальных факторов.

Развитию отека способствует снижение градиента онкотического давления между кровью и межклеточной жидкостью при гипопротеинемии (протеинурия, голодание, цирроз печени и т. д.), а также повышение осмотического давления тканей при накоплении осмотически активных веществ (натрия, продуктов метаболизма) в межклеточном пространстве. Накопление ионов натрия в межклеточном пространстве наблюдается при избыточном приеме хлорида натрия, а также при гиперсекреции альдостерона (первичном и вторичном гиперальдостеронизме), что приводит к задержке выведения натрия из организма за счет увеличения реабсорбции его в ка­нальцах почек. Возникающая гиперосмия вызывает повышение секреции вазопрессина, кото­рый усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме*

Важная роль в развитии отека принадлежит нарушению проницаемости стенки сосуда. По­вышение проницаемости сопровождается не только увеличением объема фильтруемой жид­кости, но и выходом белков из крови в интерстициальную жидкость. При этом онкотическое j давление в крови снижается и повышается в межклеточном пространстве: эффективное онко­тическое давление резко падает.

С уровнем проницаемости стенки капилляра тесно связана интенсивность лимфообразова­ния. Повышение лимфообразования и ускорение оттока лимфы играет важную компенсатор­ную роль при развивающемся отеке. В этом случае по лимфатическим сосудам возвращается в кровь не только часть межтканевой жидкости, но и определенное количество профильтровав­шегося белка. Затруднение оттока лимфы, наоборот, способствует развитию отека. Кроме того, накапливающаяся при отеках межтканевая жидкость сдавливает лимфатические сосуды, созда­вая «порочный круг», способствующий прогрессированию отека.

В зависимости от доминирующего механизма развития выделяют следующие патогенетичес­кие формы отеков:

1. механические, застойные;

2. гипоонкотические;

3. мембраногенные;