Опыт 4. Влияние гипертензин и повышения проницаемости альвеолярно- капилярной

мембраны на развитие отека легких

Опыт ставят на двух крысах. Наблюдают исходное состояние и поведение животных, обра­щая особое внимание на частоту дыхания. Одной крысе вводят внутрибрюшинно 0,1 % раствор

адреналина из расчета I мл на 100 г массы (опыт), второй (контрольной) крысе вводят фи зиоло-гический раствор (0.85%) в том же объеме. Животных помещают под стеклянный колокол или кристаллизатор (обязательно обеспечив доступ воздуха) и наблюдают за их состоянием. Отме­чают время появления одышки у подопытного животного. Спустя 30-40 мин. после введения адреналина обеих крыс декапитируют и взвешивают.

Рис. 14.

Схема установки для изучения патогенеза отеков.

Затем у животных вскрывают грудную клетку, отпрепаровывают легкие вместе с трахеей и взвешивают их. Обращают внимание на макроскопические изменения легких (размеры, окрас­ку, внешний вид поверхности, наличие кровоизлияний).

Вычисляют легочно-соматический коэффициент для опытного и контрольного животных.

Легочно-соматический коэффициент = масса легких (в мг) / масса тела (в г).

Сравнивают величины легочно-соматического коэффициента, анализируют, делают выводы.

Опыт 5. Развитие отека при повышении осмотического давления перитонеальной жидкости (модель асцита)

Для опыта берут двух крупных лягушек. Одной вводят в брюшную полость 2 мл 20% хлористого натрия или 40% раствора глюкозы, второй - 2 мл физиологического раствора (контроль). Лягушек взвешивают и помешают в сосуд с водой на 30 мин. Затем лягушек обездвиживают, снова взвешивают, вскрывают брюшную полость и определяют объем пернтонеал ьной жидкос­ти, собирая ее в мерные пробирки.

Анализируют полученные данные, делают выводы.

Тема 11. Гипоксия

Гипоксия (кислородное голодание) — типический патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом или нарушении его утилизации. Гипоксия наблюдается при многих заболеваниях, являясь патогенетической основой недостаточности энергетического обеспечения различных процессов и функций, а также повреждения органов и

тканей. В нормальных условиях эффективность энергетических окислительных процессов яв

ляюшихся основным источником макроэргических соединений, соответствует функциональ­ной активности органов и тканей. При нарушении этого соответствия возникают разнообраз­ные функциональные и морфологические нарушения, вплоть до гибели тканей.

В зависимости от этиологического фактора, темпа нарастания, продолжительности, степе­ни гипоксии, реактивности организма и других условий проявления гипоксического состояния могут значительно варьировать. В основе патогенеза гипоксии лежит недостаточное энергети­ческое обеспечение процессов жизнедеятельности, что приводит к разнообразным функцио­нальным и морфологическим нарушениям. Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность непосредственных последствий воздействия гипоксии, а также вторично развивающихся нарушений и приспособительных реакций. Все эти явления находятся в тесной патогенетической взаимосвязи.

В зависимости от причины недостаточности кислорода для обеспечения энергетических процессов в организме выделяют 6 типов гипоксических состояний. 1 - Гипобарическая гипоксическая гипоксия - при недостаточном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе. 2 - Ды­хательная гипоксия - в результате различных нарушений внешнего дыхания. 3 - Циркуляторная гипоксия - при общих или местных нарушениях в системе кровообращения. 4 - Гемическая или кровяная гипоксия — при нарушениях в системе крови, уменьшении ее кислородной емкости (анемии, инактивация гемоглобина). 5 - Тканевая (гистиогенная) гипоксия —при уменьшении активности дыхательных ферментов, нарушении способности тканей утилизировать кислород. 6 — Смешанный тип гипоксии - наиболее часто встречающийся, в развитии которого участвуют несколько факторов.

Характер приспособительных реакций при гипоксии различен в зависимости от глубины, про­должительности ее и других условий. Особое значение принадлежит системам, обеспечивающим транспорт кислорода: дыхательной, сердечно-сосудистой, крови, а также тканевым ферментным системам утилизации кислорода. Реакция системы дыхания на гипоксию выражается в увеличе­нии альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол. Увеличение вентиляции сопровождается активацией легочного кровообращения.

Компенсаторные реакции системы кровообращения формируются за счет учащения сердеч­ных сокращений, увеличения массы циркулирующей крови (за счет редепонирования) и веноз­ного притока, ударного и минутного объема сердца, скорости кровотока, а также перераспреде­ления крови в жизненно важные органы.

Реакция системы крови проявляется повышением ее кислородной емкости за счет увели­ченного выхода эритроцитов из костномозговых синусов и активации эритропоэза, усилением диссоциации оксигемоглобина, особенно при развитии ацидоза и др.

Тканевые приспособительные механизмы реализуются на уровне систем утилизации кисло­рода, синтеза макроэргов и их расходования, что выражается ограничением функциональной активности органов и тканей, усилением анаэробного синтеза АТФ в результате активации гли­колиза и других процессов. При недостаточности приспособительных механизмов развиваются патологические изменения вплоть до необратимых.

Гипоксия возникает при различных заболеваниях челюстно-лицевой области: острые воспа­лительные процессы, травмы, врожденные дефекты, злокачественные новообразования, рубцо-вые изменения и т. д. В стоматологической практике возможны нарушения внешнего дыхания и развитие гипоксической гипоксии в результате острого отека гортани, аспирации протезов, слепочных масс и других материалов. При длительно протекающих заболеваниях, приводящих к дыхательной недостаточности, могут наблюдаться дистрофические изменения пародонта и слизистой оболочки полости рта, нарушения процессов регенерации костной и мягких тканей.

Местная гипоксия имеет большое значение в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений пародонта, заболеваний слизистых оболочек, одонтогенных воспалительных про­цессов челюстно-лицевой области, при нерациональном съемном протезировании и др. Поэто­му коррекция кислородного обеспечения тканей является важным методом патогенетической терапии стоматологических заболеваний. Таким методом является гипербарическая оксигенация (лечение кислородом под повышенным давлением), которая широко используется особенно для лечения острых воспалительных процессов, травматических повреждений челюстно-лице­вой области, заболеваний слизистой оболочки, при пластических операциях в челюстнолипевой области и др.