- •Гоу впо «московский государственный медико-стоматологический университет федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию»
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения 18
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление ........25
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса .......31
- •Тема 11. Гипоксия 50
- •Часть II. Частная патофизиология 53
- •Тема 12. Патофизиология системы крови 53
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови gj
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания 68
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза миокарда 73
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта 85
- •Тема 17. Патофизиология печени 8?
- •Часть I. Общая патофизиология
- •Тема 1. Моделирование болезней и патологических процессов
- •Тема 2. Патологическая физиология периферического кровообращения
- •Занятие 1. Артериальная и венозная гиперемия
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения
- •Внутренние (гистогематические) барьеры (ггб)
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление
- •Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области
- •Воспаление пульпы зуба (пульпит)
- •Занятие 1. Сосудистые изменения при воспалении
- •Занятие 2. Нарушение обмена веществ и механизмы защиты при воспалении
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса
- •Занятие. Нарушение заживления кожной раны
- •Тема 7. Аллергия
- •Занятие 1. Патогенез аллергии немедленного типа
- •Тема 8. Патофизиология злокачественного роста
- •Тема 9. Лихорадка
- •Тема 10. Патофизиология водного обмена. Отек
- •Занятие. Патогенез отеков
- •Тема 11. Гипоксия
- •Занятие. Патогенез гипоксической гипоксии
- •Часть II. Частная патофизиология
- •Тема 12. Патофизиология системы
- •Класс морфологически дифференцированных клеток гранулопоэза
- •Плазматические клетки
- •Периферическая кровь при гиперхромных анемиях
- •Костный мозг при гиперхромных анемиях
- •Содержание гемоглобина (в процентах по Сали) / удвоенные две цифры числа эритроцитов
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови
- •Воспроизведение механической желтухи
- •Опыт I. Определение времени рекальцификации плазмы
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза
- •Миокарда
- •Занятие 1. Экспериментальная недостаточность сердца
- •Занятие 3. Патология сердечного ритма
- •Изучение типических электрокардиограмм
- •Нарушение автоматизма
- •Нарушение возбудимости
- •Нарушение проводимости
- •Мерцание и трепетание предсердий
- •Желудочковым комплексом)
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта
- •Занятие. Патогенез острого гастрита
- •Занятие 2. Патогенез острого энтерита
- •Тема 17. Патофизиология печени
- •Занятие. Нарушения функции печени при экспериментальном гепатите. Патогенное действие желчи
- •Тема 18. Патофизиология почек
- •Тема 19.Патофизиология нервной системы
- •Тема 20. Патофизиология зубочелюстной системы. Патология пародонта
- •Занятие. Экспериментальный пародонтоз
- •Тема 21. Клеточные механизмы антимикробной защиты полости рта
- •Тема 22.Патофизиология эндокринной
от
другого желудочка, который возбуждается
нормально . Поэтому время охвата
возбуждения
обоих
желудочков вместо нормальных 0,08-0,10
сек.
увеличивается до 0,12-0,16
сек.
и
больше.
Различают
блокаду правой и левой ножки пучка
Гиса.
Блокада
правой ножки пучка Гиса - характеризуется
тем, что возбуждение от предсердий
передается только к левому желудочку,
а правый желудочек получает импульсы
обходным путем
-
через волокна Пуркинье со стороны
левого желудочка. В результате процесс
распространения волны возбуждения по
желудочкам в целом удлиняется, что
проявляется на электрокардиограмме
расширением комплекса QRS.
В
связи с тем, что возбуждение распространяется
сначала по левой ножке и левый желудочек
сокращается раньше, чем правый, зубец
ORS
направлен ретроградно (Рис. 44).
Блокада
левой ножки пучка Гиса отражается на
электрокардиограмме расширением и
раздвоением зубца QRS.
Это происходит в
связи с
тем, что возбуждение вначале
распространяется на правый желудочек
(что определяет нормальное направление
зубца QRS),
а затем обходным путем на левый желудочек.
В результате прохождение возбуждения
по желудочкам замедляется (Рис. 45).
Блокада
правой ножки пучка Гиса бывает при
острой дилятации правого желудочка,
при отравлении новокаинамидом,
нарушении электролитного обмена, при
ревматическом и дифте-ритическом
миокардитах.
Блокада
левой ножки пучка Гиса, как правило,
наблюдается при значительных изменениях
в миокарде: гипертрофии левого желудочка,
недостаточности кровообращения при
кардиосклерозе, инфаркте миокарда,
гипертонической болезни, аортальных
пороках сердца.
Мерцание
и трепетание предсердий - это два
родственных вида аритмии, объединенных
общим клиническим синдромом называемым
мерцательной аритмией. Мерцательная
аритмия характеризуется полной
дезорганизацией ритмической деятельности
предсердий и желудочков.
Мерцание
предсердий - это состояние, при котором
полноценная систола предсердий
заменяется не координированным
сокращением его отдельных мышечных
волокон. По поверхности предсердий
пробегает множество очень мелких волн,
поэтому вид
мерцающего
предсердия напоминает «морскую зыбь».
При мерцании предсердий дезорганизуется
и работа желудочков, которые сокращаются
аритмично и с различной силой. Признаком
мерцания предсердий на электрокардиограмме
является отсутствие зубца Р,
вместо
которого выражены фибриллярные мелкие
волны (волны F)
различной
формы и
величины
(Рис. 46).
При
относительно малой частоте этих
волн F
(350-450 в
минуту) они видны отчетливо и
по
форме приближаются к зубцам Р,
а
при большей частоте волны F
сливаются
в прямую линию.
Трепетание
предсердий отличается от мерцания тем,
что волны, пробегающие по предсердиям
крупнее и число их меньше, они имеют
одинаковую форму и
величину,
появляются через равные интервалы.
Деятельность желудочков ритмична. При
этом число желудочковых сокращений
находится в правильном соотношении
с числом предсердных волн. На рис. 47
число
предсердных волн -300,
желудочковых
сокращений -75
в
1
минуту.
Соотношение частоты возбуждений
предсердий и желудочков 3:1.
Условия
возникновения мерцательной аритмии
(мерцания и трепетания предсердий)
сходны, иногда один вид этой аритмии
переходит в другой. В механизме развития
мерцательной аритмии лежит нарушение
проницаемости клеточных мембран для
ионов калия, в результате чего мышечные
клетки обедняются калием, а содержание
натрия, наоборот, возрастает. Мерцательная
аритмия бывает также при кардиосклерозе
в сочетании с гипертонической болезнью,
в остром и подостром периоде инфаркта
миокарда, тиреотоксикозе.
Ниже
приведены типовые электрокардиограммы
из В.В.
Мурашко
и А. В. Струтинский. Электрокардиография.
М.1998;
М.И.Рейдерман.
Неотложная электрокардиография. М.1993.Мерцание и трепетание предсердий
А/с.
27 Синусовая
тахикардия.
Рис.
28 Синусовая брадикардия.
Рис.
29
Синусовая
дыхательная аритмия.
Рис.
30
Атриовентрикулярный
(узловой) ритм. Центр автоматизма
располагается в верхней части
атриовентрикулярного узла.
Рис.
31
Предсердная
экстрасистола
Рис.
32
Экстрасистола
из верхней части атриовентрикулярного
узла
(из
А В —соединения).
Рис.
33
Экстрасистола
из средней части атриовентрикулярного
узла (из
А В -соединения). Предсердный зубец Р'
отсутствует.
Рис.
34
Экстрасистола
из нижней (желудочковой) части
атриовентрикулярного узла. Отрицательный
зубец F
расположен
после желудочкого комплекса QRS*.
Рис.
35.
Правожелудочковая
экстрасистола. Стрелкой показано место
возникновения импульса.
Рис.
36
Левожелудочковая
экстрасистола.
Рис.
37
Предсердная
пароксизмальная тахикардия.