- •Гоу впо «московский государственный медико-стоматологический университет федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию»
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения 18
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление ........25
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса .......31
- •Тема 11. Гипоксия 50
- •Часть II. Частная патофизиология 53
- •Тема 12. Патофизиология системы крови 53
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови gj
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания 68
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза миокарда 73
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта 85
- •Тема 17. Патофизиология печени 8?
- •Часть I. Общая патофизиология
- •Тема 1. Моделирование болезней и патологических процессов
- •Тема 2. Патологическая физиология периферического кровообращения
- •Занятие 1. Артериальная и венозная гиперемия
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения
- •Внутренние (гистогематические) барьеры (ггб)
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление
- •Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области
- •Воспаление пульпы зуба (пульпит)
- •Занятие 1. Сосудистые изменения при воспалении
- •Занятие 2. Нарушение обмена веществ и механизмы защиты при воспалении
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса
- •Занятие. Нарушение заживления кожной раны
- •Тема 7. Аллергия
- •Занятие 1. Патогенез аллергии немедленного типа
- •Тема 8. Патофизиология злокачественного роста
- •Тема 9. Лихорадка
- •Тема 10. Патофизиология водного обмена. Отек
- •Занятие. Патогенез отеков
- •Тема 11. Гипоксия
- •Занятие. Патогенез гипоксической гипоксии
- •Часть II. Частная патофизиология
- •Тема 12. Патофизиология системы
- •Класс морфологически дифференцированных клеток гранулопоэза
- •Плазматические клетки
- •Периферическая кровь при гиперхромных анемиях
- •Костный мозг при гиперхромных анемиях
- •Содержание гемоглобина (в процентах по Сали) / удвоенные две цифры числа эритроцитов
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови
- •Воспроизведение механической желтухи
- •Опыт I. Определение времени рекальцификации плазмы
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза
- •Миокарда
- •Занятие 1. Экспериментальная недостаточность сердца
- •Занятие 3. Патология сердечного ритма
- •Изучение типических электрокардиограмм
- •Нарушение автоматизма
- •Нарушение возбудимости
- •Нарушение проводимости
- •Мерцание и трепетание предсердий
- •Желудочковым комплексом)
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта
- •Занятие. Патогенез острого гастрита
- •Занятие 2. Патогенез острого энтерита
- •Тема 17. Патофизиология печени
- •Занятие. Нарушения функции печени при экспериментальном гепатите. Патогенное действие желчи
- •Тема 18. Патофизиология почек
- •Тема 19.Патофизиология нервной системы
- •Тема 20. Патофизиология зубочелюстной системы. Патология пародонта
- •Занятие. Экспериментальный пародонтоз
- •Тема 21. Клеточные механизмы антимикробной защиты полости рта
- •Тема 22.Патофизиология эндокринной
Нарушения
пристеночного пищеварения происходят
при недостаточности полостного
пищеварения в желудке и кишечнике,
воспалении, повреждении слизистой
оболочки кишечника (структуры
микроворсинок, их атрофии, повреждении
энтероцитов и т.
д.), расстройствах моторики. При этом
нарушается и всасывание в кишечнике.
Важную роль в процессе активного
транспорта веществ через кишечную
стенку играют также расстройства крово
- и лимфообращения (застойные явления,
парез, ишемия). Нарушения процессов
гидролиза и всасывания часто сопровождаются
повышением проницаемости кишечного
барьера.
С
функцией всасывания тесно связана
экскреторная (выделительная) функция
кишечника, осуществляемая перистальтическими
и ритмическими сокращениями. Усиление
двигательной функции кишечника возникает
при увеличении объема химуса, под
влиянием механических или химических
раздражителей, токсинов, при нарушении
регуляторных механизмов.
Ослабление
моторной активности наблюдается при
уменьшении объема химуса, угнетении
местных5моторных
рефлексов, нарушении кровоснабжения.
Наиболее
частыми формами патологии кишечника
являются энтериты, энтероколиты, острые
язвы и
язвенная
болезнь, непроходимость кишечника,
синдром мальабсорбции (нарушения
всасывания).
Полость
рта тесно связана анатомически и
функционально
с другими отделами желудочно-кишечного
тракта. В полости рта осуществляется
комплекс процессов, подготавливающих
пишу
к дальнейшему перевариванию в желудке
и кишечнике. Поэтому, патологические
процессы в полости рта, нарушения
секреторной функции слюнных желез,
различные повреждения зубочелюстной
системы, приводящие к нарушению первичной
обработки пищи, могут явиться
причиной
патологии желудка и
кишечника
(гастриты, энтериты и др.).
При
заболеваниях желудочно-кишечного
тракта нередко развиваются разнообразные
патологические изменения в полости
рта (стоматиты, гингивиты, глосситы,
пародонтит, нарушения функций
слюнных желез
и
т.
д.), что значительно усугубляет патологию
желудочно-кишечного
тракта
и способствует формированию порочных
кругов в развитии заболеваний.
Цель
занятия: изучить
изменения
моторики, секреторной и переваривающей
функций желудка при экспериментальном
остром
гастрите
Опыт
1. Нарушение регуляции моторной функции
желудка при остром гастрите
Двух
лягушек обездвиживают подкожным
введением 0,5
мл
0,1
%
раствора дитилина или диплацина
(миорелаксанты). Животных фиксируют на
дощечках и
широко
вскрывают брюшную полость.
У
одной лягушки (контроль) на стенку
желудка накладывают серфинку и, приподняв
желудок, соединяют с
рычажком
Энгельмана. Налаживают запись моторики
желудка на ленте кимографа. Отмечают,
что в норме регистрируются очень
медленные и
низкоамплитудные
сокращения. Затем шприцом с
тонкой
иглой через нижнюю часть пищевода в
желудок вводят 0,2 мл 0,01
%
раствора
ацетилхолина и
отмечают
выраженную моторную реакцию желудка.
После прекращения эффекта действия
ацетилхолина в желудок вводят 0,2 мл
0,01
%
раствора гистамина и отмечают аналогичную
реакцию гладкой мускулатуры желудка.
Второй
лягушке для воспроизведения острого
гастрита в желудок шприцом вводят 1
-2
мл
10%
уксусной
кислоты. Через 2-3
мин.
содержимое желудка отсасывают шприцом.
Стенку желудка захватывают серфинкой
и соединяют с рычажком Энгельмана для
записи на ленте кимографа. После острого
повреждения слизистой спонтанные
медленные низкоамплитудные сокращения
желудка не регистрируются. Затем в
желудок последовательно вводят
ацетилхолин и гистамин в указанных
выше дозах и отмечают отсутствие или
резкое ослабление двигательной реакции
желудка,
что свидетельствует о нарушении моторной
функции желудка при остром гастрите.
Зарисовывают
механограммы и делают соответствующие
выводы.Занятие. Патогенез острого гастрита
Опыт
2 . Изменение секреторной функции
слизистой оболочки желудка при
экспериментальном остром гастрите.
Секреторную
функцию слизистой оболочки желудка
исследуют методом хромоскопии, т.е. по
ее способности выделять красители.
Выделение некоторых красителей
(нейтральный красный, литиевый кармин
н др.) происходит параллельно секреции
желудка и отражает изменения его
секреторной функции.
Опыт
ставят на двух голодных крысах массой
150-180 г, которых наркотизируют
внутрибрюшинным введением 2%
раствора
гексенала в дозе 0,3
мл/100
г
массы. Животных фиксируют на операционных
столиках на спине: по средней линии
вскрывают брюшную полость и затем
желудок. Освободив от содержимого,
промывают его физиологическим раствором
(или водой).
У
подопытной
крысы слизистую оболочку желудка
орошают 10-15%
раствором
уксусной кислоты
(острый
гастрит), через 2-3
мин
кислоту смывают физиологическим
раствором.
Желудки
контрольного и подопытного животных
фиксируют зажимами или лигатурами к
краям раны кожи. Затем у обеих крыс
делают срединный разрез на шее,
отпрепаровывают яремную вену и
тонкой иглой вводят в нее 1 мл 10%
нейтрального красного. Наблюдают, через
какой промежуток времени слизистая
желудка окрасится в красный цвет у
контрольного и подопытного животного.
Сравнивают пожученные результаты,
делают выводы об изменении секреторной
функции желудка при остром гастрите.
ОпытЗ.
Изменение секреции соляной кислоты
при остром гастрите
Кислородообразующую
функцию
желудка определяют в остром опыте
методом хромое копии. Для
опыта
лвуч голодных крыс наркотизируют 2%
раствором
гексенала (0,5
мл
на 100
г
массы), фиксируют на
операционных
столиках на спине, вскрывают брюшную
полость по средней линии.
Обеим
крысам
в
нижний
отдел пищевода и 12-перстную
кишку,
предварительно
подведя лигатуры и сделав
косые
надрезы, вводят канюли и
фиксируют
их лигатурами. Через канюлю, введенную
в пишевод, промывают желудки
подогретым
до
37
°С
физиологическим раствором. У
одной
из
крыс
вызывают
острый гастрит введением в желудок
через канюлю 3-5
мл
96*
этилового
спирта
или
промыванием
его горячей
водой.
Через
30-40
мин
разрезом по малой кривизне вскрывают
полость желудка у опытного и
контрольного
животных и
орошают
слизистую оболочку 0,3%
водным
раствором Конго красного.
При
контакте красителя с секретируюшей
слизистой оболочкой происходит быстрое
изменение цвета до темно-фиолетового
окрашивания (положительный тест). При
нарушении
кислотообразующей функции слизистой
желудка и отсутствии на ее
поверхности
соляной кислоты краситель ас изменяет
цвета.
Сопоставляют
результаты в
опыте
и
контроле?
делают
вывозы.
Опыт
4. Изменение кислотности желудочного
сока при остром гастрите.
1а
день до занятия у крысы воспроизводят
острый гастрит введением в
желудок
через зонд
горячей
воды
иди
96*
спирта.
Для
опыта берут двух голодных крыс -
контрольную и
с
острым гастритом. Животных наркотизируют
внутрибрюшинным введением
2*
раствора
гексенала в дозе 0.5
мл
на 100
г
массы, фиксируют на операционных
стоянках, вскрывают брюшную полость.
Обеим
крысам в желудок шприцом
вводят
3
мл
подогретой до 38*
дистиллированной
воды. Слегка массируют желудок и через
2-3
мин.
шприцом с толстой иглой отсасывают
содержимое. Содержимое желудка
профильтровывают через фильтры,
смоченные дистиллированной водой и
определяют кислотность: свободную,
общую и связанную.
Для
определения свободной соляной кислоты
к 2
мл
фильтрата желудочного содержимого
прибавляют 1-2
капли
0,5*
спиртового
раствора диметиламидоазобензола.
который в присутствии свободной
соляной кислоты дает красную окраску
Титруют 0,1
N
раствором NaOH,
прибавляя его по каплям до появления
стойкого оранжевого окрашивания.
Количество капель NaOH,
пошедшего на титрование, умножают на
5,
т.
с.
выражают свободную кислотность в
каплях раствора NaOH,
пошедшего на титрование 10
мл
желудочного содержимого.