Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Практикум по патфизу 3-е издание.doc
Скачиваний:
777
Добавлен:
06.12.2013
Размер:
2.02 Mб
Скачать

Подготовка камеры. Камеру плотно покрывают покровным стеклом, притирают его до по­явления ньютоновых (радужных) колец. При этом следят, чтобы в камеру не попали пузырьки

воздуха. Камеру и покровное стекло предварительно обезжиривают спиртом и эфиром.

Подсчет лейкоцитов производят под малым увеличением микроскопа (об. X 8) в слегка за­темненном поле зрения (конденсор опустить вниз) в 25 больших квадратах. Полученное число

умножают на 200. Результаты подсчета лейкоцитов сравнивают, заносят в таблицу.

Методика определения скорости оседания эритроцитов (СОЭ) по методу Панченкова

Аппарат Панченкова состоит из штатива и стеклянных капилляров, которые на расстоянии 100 мм от кончика имеют метку «О». Это расстояние разделено на миллиметры. Кроме того, на

капилляре есть еще две метки: метка «К» (кровь) на высоте нулевой точки и метка «Р» (реактив) - на точке, соответствующей 50 мм. Капилляр аппарата Панченкова предварительно промыва­ют 5% раствором лимоннокислого натрия, набирают его до метки «Р» и выдувают на часовое стекло; затем набирают кровь до метки «К» два раза и также выпускают ее на часовое стекло.

Кровь и раствор тщательно смешивают. Цитратную кровь насасывают в капилляр до метки «О» и осторожно ставят в штатив. Через час отсчитывают в миллиметрах высоту образовавшегося

столбика плазмы.

Полученные результаты заносят в таблицу, сравнивают и обсуждают. Опыт 2. Изменения числа лейкоцитов и СОЭ при остром сиаладените у крыс.

За 1 -2 суток до занятия у опытной крысы вызывают острый сиаладенит. Для этого под гексе-наловым наркозом делают срединный разрез шеи и под капсулу обеих субмандибулярных желез (подчелюстная и подъязычная слюнные железы у крыс лежат в обшей капсуле) вводят 0,05-0,1 мл 50% раствора скипидара в растительном масле. Рану ушивают.

На занятии наркотизируют контрольную и опытную крысу. У обеих вскрывают грудную клетку и производят забор крови из сердца для определения СОЭ и количества лейкоцитов (ме­тодику определения количества лейкоцитов и СОЭ см. в опыте № 1).

Показатели

Опыт

Контроль

количество лейкоцитов

СОЭ мм/час

Полученные результаты сравнивают, делают выводы.

Тема 6. Нарушение течения раневого процесса

Заживление ран является одной из важнейших приспособительных реакций, в основе кото­рой лежит регенерация. Течение раневого процесса зависит от многих внешних и внутренних факторов, в том числе индивидуальных особенностей организма.

Различают первичное и вторичное заживление ран. Первичное заживление характерно для ушитых после хирургической обработки ран, оно сопровождается мало выраженным серозным воспалением, образующаяся соединительная ткань содержит новообразованные сосуды без чет­кой ориентации и поэтому мало похожа на грануляционную. Если между краями раны остается свободное пространство и ее поверхность контактирует с внешней средой, то происходит вто­ричное заживление, при котором наблюдается нагноение и развитие грануляционной ткани.

Динамика раневого процесса. На рис. 9 и 10 представлена динамика заживления раны первич­ным и вторичным натяжением. Стадия воспаления. В первые часы после травмы в зоне повреж­дения начинаются изменения микроциркуляции, затрагивающие главным образом артернолы, капилляры, венулы. Вначале происходит вазодилятация аксон-рефлекторного происхождения, после чего развивается артериальная миопаралитическая гиперемия, связанная с освобождени­ем и накоплением Н+ - ионов, ионов калия и медиаторов воспаления. В дальнейшем развива­ется венозная гиперемия и отек, стаз, как при остром воспалении, повышается проницаемость сосудов, развивается экссудация. Повышение внутритканевого давления при отеке способству-

ет остановке кровотечений. Кроме того, отечная жидкость способствует удалению m раны пато­генных факторов (первичное очищение раны).

Миграция нейтрофильных лейкоцитов в рану начинается спустя несколько минут после ее на­несения, а к трем часам образуется лейкоцитарный вал, ограничивающий зону повреждения or жизнеспособных тканей и обеспечивающий уничтожение патогенных факторов и очищение раны, В этом процессе значительная роль также принадлежит протеолитическим и другим ферментам, выделяемым микроорганизмами. В стерильных условиях заживление раны задерживается.

К концу третьих суток в ране уменьшается количество нейтрофильных лейкоцитов я снижа­ется их функциональная активность, начинают преобладать мононуклеарные клетки, вызыва­ющие макрофагальную фазу очищения раны.

Одновременно с осуществлением фагоцитарной функции макрофаги выделяют биологичес­ки активные вещества, среди которых важная роль принадлежит монокинам, участвующим в процессе регенерации.

Стадия пролиферации. Через двое-трое суток после травмы начинает формироваться грануля­ционная ткань, состоящая из капилляров и соединительно-тканных клеток, которые приобретают высокую митотическую активность, особенно в области дна и краев раны. Пролиферации фибробластов способствуют монокины и изменение физико-химических свойств в тканях. Стадия проли­ферации и синтез коллагена достигает максимума к 8-10 дню и длиться до 15-го дня после травмы.

На раневую поверхность наползает эпителий, но это не является единственным механизмом закрытия дефекта кожи, важная роль принадлежит концентрическому стягиванию краев раны -

контракции, особенно в молодом возрасте.

В цитоплазме фибробластов обнаружены фибриллярные структуры, напоминающие мио-фибриллы, поэтому эти клетки названы миофибробластами, т. к. обладают способностью со­кращаться и вызывать уплотнение грануляционной ткани раны. Этим механизмом объясняется концентрическое стягивание кожных ран.

Регенерация кожных покровов осуществляется за счет внераневого вставочного роста сущ­ность которого заключается в размножении эпителиальных клеток вокруг раны.

Стадия созревания и перестройки рубца. В эту стадию грануляционная ткань заметается кол­лагеном и превращается в тонкий дермальные рубец.

Важнейшим условием для нормального заживления раны является состояние сосудистой сис­темы. Раны в ишемизированной ткани, в связи с нарушением локального кровообращения за­живают плохо или не заживают совсем, особенно по краям дефекта. После рассечения тканей питание в ране осуществляется путем транспорта кислорода и питательных веществ из неповреж­денной области. В то же время потребность в питании поврежденных тканей резко повышена, но локальное кровообращение практически не способно обеспечить их трофическим материалом.

Основной структурой грануляционной ткани являются капилляры, располагающиеся пер­пендикулярно дну раны и образующие аркады на ее поверхности. Пространство между сосудами заполнено клетками основном фибробластами) и межклеточным веществом.

В результате инфекции, гематомы, ишемии происходит резкое нарушение васкуляризации, возникает значительная гипоксия, осложняющая течение первой фазы заживления, что сущес­твенно замедляет процесс репарации и обусловливает прогрессирование осложнений в после­дующие периоды.

В период активной пролиферации фибробластов продолжается рост новых капилляров вмес­те с образованием соединительной ткани, и эти процессы во многом зависят от кислородного

режима тканей.

Степень продвижения края грануляционной ткани определяется, в основном, снабжением ее кислородом. С увеличением количества доступного для потребления кислорода, фибробласты будут мигрировать дальше от капилляра, и больше фибробластов начнет производить кол­лаген, а вновь образующиеся капилляры быстрее получат структурную поддержку со стороны

кол л are новых волокон.

Четкой границы между второй и третьей фазами заживления не выявляется, т. к, они «пере­крывают друг друга». После 15-го дня количество фибробластов и сосудов уменьшается» про­исходит превращение молодой соединительной ткани в плотную фиброзную. Исчезают тонкие коллагеновые волокна, заполнявшие всю зону повреждения. Вместо них образуются толстые пучки волокон коллагена, особенно в местах с повышенной механической нагрузкой, где и фор­мируется типичная рубцовая ткань.