- •Гоу впо «московский государственный медико-стоматологический университет федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию»
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения 18
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление ........25
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса .......31
- •Тема 11. Гипоксия 50
- •Часть II. Частная патофизиология 53
- •Тема 12. Патофизиология системы крови 53
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови gj
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания 68
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза миокарда 73
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта 85
- •Тема 17. Патофизиология печени 8?
- •Часть I. Общая патофизиология
- •Тема 1. Моделирование болезней и патологических процессов
- •Тема 2. Патологическая физиология периферического кровообращения
- •Занятие 1. Артериальная и венозная гиперемия
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения
- •Внутренние (гистогематические) барьеры (ггб)
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление
- •Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области
- •Воспаление пульпы зуба (пульпит)
- •Занятие 1. Сосудистые изменения при воспалении
- •Занятие 2. Нарушение обмена веществ и механизмы защиты при воспалении
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса
- •Занятие. Нарушение заживления кожной раны
- •Тема 7. Аллергия
- •Занятие 1. Патогенез аллергии немедленного типа
- •Тема 8. Патофизиология злокачественного роста
- •Тема 9. Лихорадка
- •Тема 10. Патофизиология водного обмена. Отек
- •Занятие. Патогенез отеков
- •Тема 11. Гипоксия
- •Занятие. Патогенез гипоксической гипоксии
- •Часть II. Частная патофизиология
- •Тема 12. Патофизиология системы
- •Класс морфологически дифференцированных клеток гранулопоэза
- •Плазматические клетки
- •Периферическая кровь при гиперхромных анемиях
- •Костный мозг при гиперхромных анемиях
- •Содержание гемоглобина (в процентах по Сали) / удвоенные две цифры числа эритроцитов
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови
- •Воспроизведение механической желтухи
- •Опыт I. Определение времени рекальцификации плазмы
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза
- •Миокарда
- •Занятие 1. Экспериментальная недостаточность сердца
- •Занятие 3. Патология сердечного ритма
- •Изучение типических электрокардиограмм
- •Нарушение автоматизма
- •Нарушение возбудимости
- •Нарушение проводимости
- •Мерцание и трепетание предсердий
- •Желудочковым комплексом)
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта
- •Занятие. Патогенез острого гастрита
- •Занятие 2. Патогенез острого энтерита
- •Тема 17. Патофизиология печени
- •Занятие. Нарушения функции печени при экспериментальном гепатите. Патогенное действие желчи
- •Тема 18. Патофизиология почек
- •Тема 19.Патофизиология нервной системы
- •Тема 20. Патофизиология зубочелюстной системы. Патология пародонта
- •Занятие. Экспериментальный пародонтоз
- •Тема 21. Клеточные механизмы антимикробной защиты полости рта
- •Тема 22.Патофизиология эндокринной
Подготовка
камеры. Камеру плотно покрывают покровным
стеклом, притирают его до появления
ньютоновых (радужных) колец. При этом
следят, чтобы в камеру не попали пузырьки
воздуха.
Камеру и покровное стекло предварительно
обезжиривают спиртом и эфиром.
Подсчет
лейкоцитов производят под малым
увеличением микроскопа (об. X
8)
в слегка затемненном поле зрения
(конденсор опустить вниз) в 25 больших
квадратах. Полученное число
умножают
на 200.
Результаты
подсчета лейкоцитов сравнивают, заносят
в таблицу.
Методика
определения скорости
оседания эритроцитов (СОЭ) по методу
Панченкова
Аппарат
Панченкова состоит из штатива и
стеклянных капилляров, которые на
расстоянии 100 мм от кончика имеют метку
«О». Это расстояние разделено на
миллиметры. Кроме того, на
капилляре
есть еще две метки: метка «К»
(кровь)
на высоте нулевой точки и метка «Р»
(реактив)
- на точке, соответствующей 50
мм.
Капилляр аппарата Панченкова
предварительно промывают 5%
раствором
лимоннокислого натрия, набирают его
до метки «Р»
и
выдувают на часовое стекло; затем
набирают кровь до метки «К»
два
раза и также выпускают ее на часовое
стекло.
Кровь
и
раствор
тщательно смешивают. Цитратную кровь
насасывают в капилляр до метки «О»
и осторожно
ставят в штатив. Через час отсчитывают
в миллиметрах высоту образовавшегося
столбика
плазмы.
Полученные
результаты заносят в таблицу, сравнивают
и обсуждают. Опыт 2. Изменения числа
лейкоцитов и СОЭ при остром сиаладените
у крыс.
За
1 -2 суток до занятия у опытной крысы
вызывают острый сиаладенит. Для этого
под гексе-наловым наркозом делают
срединный разрез шеи и под капсулу
обеих субмандибулярных желез (подчелюстная
и подъязычная слюнные железы у крыс
лежат в обшей капсуле) вводят 0,05-0,1 мл
50% раствора скипидара в растительном
масле. Рану ушивают.
На
занятии наркотизируют контрольную и
опытную крысу. У обеих вскрывают грудную
клетку и производят забор крови из
сердца для определения СОЭ и количества
лейкоцитов (методику определения
количества лейкоцитов и СОЭ см. в опыте
№ 1).
Показатели
Опыт
Контроль
количество
лейкоцитов
СОЭ
мм/час
Полученные
результаты сравнивают, делают выводы.
Заживление
ран является одной из важнейших
приспособительных реакций, в основе
которой лежит регенерация. Течение
раневого процесса зависит от многих
внешних и внутренних факторов, в том
числе индивидуальных особенностей
организма.
Различают
первичное и вторичное заживление ран.
Первичное заживление характерно для
ушитых после хирургической обработки
ран, оно сопровождается мало выраженным
серозным воспалением, образующаяся
соединительная ткань содержит
новообразованные сосуды без четкой
ориентации и поэтому мало похожа на
грануляционную. Если между краями раны
остается свободное пространство и ее
поверхность контактирует с внешней
средой, то происходит вторичное
заживление, при котором наблюдается
нагноение и развитие грануляционной
ткани.
Динамика
раневого процесса. На рис. 9 и 10 представлена
динамика заживления раны первичным
и вторичным натяжением. Стадия
воспаления. В
первые часы после травмы в зоне
повреждения начинаются изменения
микроциркуляции, затрагивающие главным
образом артернолы, капилляры, венулы.
Вначале происходит вазодилятация
аксон-рефлекторного происхождения,
после чего развивается артериальная
миопаралитическая гиперемия, связанная
с освобождением и накоплением Н+ -
ионов, ионов калия и медиаторов
воспаления. В дальнейшем развивается
венозная гиперемия и отек, стаз, как
при остром воспалении, повышается
проницаемость сосудов, развивается
экссудация. Повышение внутритканевого
давления при отеке способству-
Тема 6. Нарушение течения раневого процесса
ет
остановке кровотечений. Кроме того,
отечная
жидкость
способствует удалению m
раны
патогенных факторов (первичное
очищение раны).
Миграция
нейтрофильных лейкоцитов в рану
начинается спустя несколько минут
после ее нанесения, а к трем часам
образуется лейкоцитарный вал,
ограничивающий зону повреждения or
жизнеспособных тканей и обеспечивающий
уничтожение патогенных факторов и
очищение раны, В этом процессе значительная
роль также принадлежит протеолитическим
и другим ферментам, выделяемым
микроорганизмами. В стерильных условиях
заживление раны задерживается.
К
концу
третьих суток в ране уменьшается
количество нейтрофильных лейкоцитов
я снижается их функциональная
активность, начинают преобладать
мононуклеарные
клетки, вызывающие
макрофагальную фазу очищения раны.
Одновременно
с осуществлением фагоцитарной функции
макрофаги выделяют биологически
активные вещества, среди которых важная
роль принадлежит монокинам, участвующим
в процессе регенерации.
Стадия
пролиферации. Через двое-трое суток
после травмы начинает формироваться
грануляционная ткань, состоящая из
капилляров и соединительно-тканных
клеток, которые приобретают высокую
митотическую активность, особенно в
области дна и краев раны. Пролиферации
фибробластов способствуют монокины и
изменение физико-химических свойств
в тканях. Стадия пролиферации и
синтез коллагена достигает максимума
к 8-10
дню
и длиться до 15-го
дня после травмы.
На
раневую поверхность наползает эпителий,
но это не является единственным
механизмом закрытия дефекта кожи,
важная роль принадлежит концентрическому
стягиванию
краев раны -
контракции,
особенно в молодом возрасте.
В
цитоплазме фибробластов обнаружены
фибриллярные структуры, напоминающие
мио-фибриллы, поэтому эти клетки названы
миофибробластами, т. к. обладают
способностью сокращаться и вызывать
уплотнение грануляционной ткани раны.
Этим механизмом объясняется концентрическое
стягивание кожных ран.
Регенерация
кожных покровов осуществляется за счет
внераневого вставочного роста сущность
которого заключается в размножении
эпителиальных клеток вокруг раны.
Стадия
созревания и перестройки рубца. В эту
стадию грануляционная
ткань заметается коллагеном
и превращается в
тонкий
дермальные рубец.
Важнейшим
условием для нормального заживления
раны является состояние сосудистой
системы. Раны в ишемизированной
ткани, в связи с нарушением локального
кровообращения заживают плохо или
не заживают совсем, особенно по краям
дефекта. После рассечения тканей питание
в ране осуществляется путем транспорта
кислорода и питательных веществ из
неповрежденной области. В то же время
потребность в питании поврежденных
тканей резко повышена, но локальное
кровообращение практически не способно
обеспечить их трофическим материалом.
Основной
структурой грануляционной ткани
являются капилляры, располагающиеся
перпендикулярно дну раны и образующие
аркады на ее поверхности. Пространство
между сосудами заполнено
клетками
(в
основном
фибробластами) и межклеточным веществом.
В
результате инфекции, гематомы, ишемии
происходит резкое нарушение васкуляризации,
возникает значительная гипоксия,
осложняющая течение первой фазы
заживления, что существенно замедляет
процесс репарации и обусловливает
прогрессирование осложнений в
последующие периоды.
В
период активной пролиферации фибробластов
продолжается рост новых капилляров
вместе с образованием соединительной
ткани, и эти процессы во многом зависят
от кислородного
режима
тканей.
Степень
продвижения
края грануляционной ткани определяется,
в основном, снабжением ее кислородом.
С увеличением количества доступного
для потребления кислорода, фибробласты
будут мигрировать дальше от капилляра,
и больше фибробластов начнет производить
коллаген, а вновь образующиеся
капилляры быстрее получат структурную
поддержку со стороны
кол
л are
новых волокон.
Четкой
границы между второй и третьей фазами
заживления не выявляется, т. к, они
«перекрывают друг друга». После
15-го дня количество фибробластов и
сосудов уменьшается» происходит
превращение молодой соединительной
ткани в плотную фиброзную. Исчезают
тонкие коллагеновые волокна, заполнявшие
всю зону повреждения. Вместо них
образуются толстые пучки волокон
коллагена, особенно в местах с повышенной
механической нагрузкой, где и формируется
типичная рубцовая ткань.