Д - минутный диурез (мл/мин). Аналогичный опыт с определением клиренса гипосульфита производят на контрольном кролике. Сравнивают величину клиренса у контрольного и подопытного животного и отмечают

замедление очистительной функции почек при нефротическом синдроме.

Опыт 2. Выделение белка с мочой при экспериментальном нефротическом синдроме

В коническую пробирку наливают 1-1,5 мл реактива Ларионовой и осторожно наслаивают I мл исследуемой мочи подопытного кролика. В течение 2-3 мин наблюдают за появлением на

границе двух жидкостей белого кольт. Если кольцо обнаруживается между 2 и 3 мин., то кон­центрация белка в моче составляет 0,033%.

При появлении кольца ранее 2-х мин., мочу разводят дистиллированной водой в 2,4, 6 раз, повторяя определение белка. Содержание белка вычисляют умножением 0,033% на разведение, при котором кольцо появляется на 2-3 минуте.

Аналогичное определение проводят с мочой контрольного кролика. Сравнивают результаты, делают выводы.

Опыт 3. Общетоксическое действие мочи

Лягушке в спинной лимфатический мешок вводят 2-3 мл мочи, взятой у кролика. Через 15-20 мин отмечают резко выраженное торможение, характеризующееся замедлением скорости пере­ворачивания на живот при укладывании на спину, отсутствием реакции на болевое раздражение (щипок, укол). Объясняют токсическое действие мочи на организм.

Опыт 4. Роль фенола в патогенезе уремического синдрома

Белой мыши массой около 20 г вводят 0,2 мл 3% раствора фенола. Через несколько минут у животного появляется резкое возбуждение, одышка, затем угнетение двигательной активности и смерть.

Делают вывод о значении фенольных соединений в возникновении симптомокомплекса уре­мии при азотемической почечной недостаточности.

Тема 19.Патофизиология нервной системы

Занятие. ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ МОТОРНОГО НЕРВА

ПРИ ДЕГЕНЕРАЦИИ

Цель занятия: определение изменений возбудимости и лабильности периферического конца мо­торного нерва после перерезки.

Опыт. Изменение функционального состояния нервно-мышечного прибора после перерезки седа­лищного нерва лягушки

Лягушку с односторонней перерезкой седалищного нерва, произведенной за 10-15 дней до постановки опыта, обездвиживают путем разрушения спинного мозга. Животное фиксируют на препаровальном столике булавками, введенными через коленный и голеностопный суставы. На конечности с перерезанным нервом удаляют кожу с голени, на сухожилие икроножной мышцы накладывают лигатуру с длинными концами и перерезают сухожилие как можно дистальнее. Расширяют операционную рану на бедре, периферический конец дегенерированного седалищ­ного нерва берут на лигатуру и помещают нерв на погружные электроды, соединенные с выхо­дом генератора прямоугольных импульсов. Длинный конец лигатуры, наложенной на сухожи­лие мышцы, закрепляют на коротком плече рычага миографа и налаживают запись мышечных сокращений на кимографе (рис. 50).

Вначале раздражают дегенерирующий нерв сверхпороговым током (2 вольта с интервалом в 1 мин. при частотах, указанных в таблице).

Таблица

Затем электроды переносят на мышцу и, увеличивают силу раздражения от 0 в и выше (по

0,1 в при частоте 10 имп/сек), находят порог. Затем пороговую силу удваивают и определяют оптимум -пессимум частоты раздражения.

После изучения функционального состояния не­рвно-мышечного прибора на стороне перерезки не­рва определяют те же показатели на симметричной интактной конечности.

Рис. 50.

Приготовление нервно-мышечного препарата [6].

Данные заносят в таблицу и объясняют причины

снижения возбудимости и лабильности дегенерирующего нерва.

Тема 20. Патофизиология зубочелюстной системы. Патология пародонта

Изучение этиологии, патогенеза, разработка методов профилактики и патогенетической те­рапии заболеваний пародонта в значительной мере базируются на экспериментальных исследо­ваниях, основой которых является возможность моделирования на животных.

Патология пародонта в основном проявляется в трех формах: гингивит, парадонтит и паро­донтоз. Пародонтоз является проявлением общих дистрофических изменений возникающих самостоятельно или при системных заболеваниях, вызывающих явления резорбции костной ткани альвеолярного отростка челюстей. Гингивит характеризуется развитием первичного вос­палительного процесса в области десны, при пародонтите происходит прогрессирование вос­палительного процесса разрушением зубодесневого прикрепления и деструкцией межзубных и межкорневых перегородок. Возникновение заболеваний пародонта обусловлено воздействием разнобразных экзо - и эндогенных факторов, изменением реактивности организма. К экзоген­ным факторам относят дефицит белков, витаминов, минеральных солей (особенно кальция и фосфора), микроэлементов, избыточное потребление углеводов и жиров. Большое значение в возникновении заболеваний пародонта имеет микрофлора полости рта, ферменты и физиоло­гически активные вещества зубного налета, а также зубной камень. Возникновению и развитию дистрофии пародонта во многом способствуют аномалии прикуса, перегрузка или недогрузка пародонта.