дущем опыте. Под малым увеличением микроскопа наблюдают характер кровотока в сосудах брыжейки. Препарат годен к работе только при интенсивном кровотоке. В течение всего опы­та необходимо орошать брыжейку физиологическим раствором (0,65 %NaCl), а в промежутках между наблюдениями закрывать брыжейку марлевой салфеткой, смоченной физиологическим

раствором для предотвращения развития воспалительного процесса.

Внутрисердечно быстро вводят раствор тромбина из расчета 0,55 мл на 100 г массы тела. Вве­дение раствора тромбина вызывает массивное тромбообразование, которое можно наблюдать в сосудах брыжейки, сопровождающееся нарушением кровообращения. Тромбы устойчивые, не л изируются в течение 40-60 мин от момента образования. Если животные не погибают в течение часа, возможна активация фибринолитической системы, лизис тромбов и частичное восстанов­ление кровотока в сосудах. Зарисовывают картину диссеминированного тромбоза.

Опыт б. Коагулянтные свойства ротовой жидкости

Коагулянтные свойства ротовой жидкости определяют по уменьшению времени рекальци­фикации плазмы в присутствии ротовой жидкости.

Для постановки опыта берут две пробирки. В пробирку № 1 наливают 0,28 мл 0,28% раство­ра хлористого кальция и добавляют 0,1 мл физиологического раствора (контроль). В пробирку № 2 (опыт) вместо физиологического раствора приливают 0,1 мл ротовой жидкости, разведен­ной физиологическим раствором в соотношении 1:1. Пробирки выдерживают на водяной бане в течение 60 сек., затем добавляют по 0,1 мл оксалатной плазмы человека.Одновременно пуска­ют секундомер. Отмечают время появления хлопьев фибрина, т. е. время рекальцификации.

Обращают внимание на значительное сокращение времени рекальцификации плазмы в при­сутствии ротовой жидкости.

Опыт 7. Изменение коагулограммы крови при действии ротовой жидкости

Производят запись контрольной коагулограммы крови кролика по методике описанной на стр. 119. Затем к крови кролика непосредственно во фторопластовую ячейку добавляют 1 каплю ротовой жидкости, разведенной физиологическим раствором в соотношении 1 : 1 и записывают коагулограмму (опыт). Сравнивают обе коагулограммы. Определяют показатели: начало свер­тывания крови, плотность сгустка, начало ретракции и фибринолиза, скорость фибринолиза и ретракции, а также их суммарную величину.

Отмечают ускорение свертывания крови и активацию фибринолити чес кого компонента коа-гуолограммы опытной пробы, что свидетельствует о присутствии в ротовой жидкости факторов свертывания и фибринолиза (см. рис.18 —В); делают выводы.

Под микроскопом при малом увеличении (об. X 8) наблюдают за кровообращением в со­судах брыжейки. Выбирают венозный сосуд с замедленным движением крови. Смочив конец препаровальной иглы, захватывают маленький кристаллик хлористого натрия и помещают его около стенки сосуда. Наблюдают под микроскопом образование на внутренней стенке повреж­денного венозного сосуда конгломерата, состоящего из тромбоцитов и лейкоцитов, которые, склеиваясь, составляют основу пристеночного белого тромба (рис. 19).Обычно белый тромб не­прочный, время от времени под влиянием силы движущейся крови может происходить отрыв частиц тромба. В дальнейшем формируется тело и хвост тромба вследствие агрегации эритроци­тов. Тромб полностью закрывает просвет сосуда. Зарисовывают картину тромбоза.

Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания

Патология внешнего дыхания развивается в результате нарушения взаимосвязи между тремя основными процессами: вентиляцией альвеол, диффузией газов через альвеолярно-капилляр-ную мембрану и количеством крови, протекающей через легкие, т. е. их перфузией. В результате происходит снижение эффективности дыхания, нарушается газовый состав крови и развивает­ся дыхательная недостаточность. Недостаточность дыхания может быть следствием угнетения нервных центров (центральная форма) поражения эфферентных нервов, и и нервирующих ды­хательную мускулатуру (нервно-мышечная форма), ограничения экскурсий грудной клетки и диафрагмы (торако-диафрагмальная форма), нарушения проводимости воздухоносных путей*

Наиболее часто встречается легочная форма - при патологии самих легких и нарушении кро­вообращения в них, что в конечном счете затрудняет диффузию газов через альвеолярно-капилярную мембрану Бронхо-легочная форма нарушения внешнего дыхания развивается при таких патологических процессах как бронхоспазм, ателектаз, пневмоторакс, эмфизема, пневмосклёроз. воспаление легких и др. Особым видом тяжелой недостаточности дыхания является асфиксия, которая может возникнуть при нарушениях как центральной регуляции дыхания, так и проходимости дыхательных путей, отеке легкого и двустороннем пневмотораксе.

Одним из важнейших симптомов нарушения внешнего дыхания является одышка, которая характеризуется изменением частоты, глубины, ритма дыхательных движений. В механизмах развития одышки важная роль принадлежит преобладанию возбуждающих влияний над угнета­ющими или повышению возбудимости дыхательного центра.

Нарушения ритма дыхания, при котором происходит чередование периодов дыхания и ап­ноэ, называются периодическим дыханием. Различают два основных типа периодического ды­хания: Чейн-Стокса и Биота. При тяжелых состояниях организма наблюдается терминальное дыхание Куссмауля.

Основными показателями, характеризующими внешнее дыхание являются: дыхательный объем легких, частота, глубина дыхания и характер реакции на адекватные раздражители. Пато­логия внешнего дыхания приводит к нарушениям тканевого дыхания, развитию гипоксии.

Занятие. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ ОСНОВНЫХ ТИПОВ

НАРУШЕНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Цель занятия: изучить механизмы различных форм нарушений внешнего дыхания

Опыты проводятся на кролике в форме демонстрации.

Подготовка животного. Кролика массой 2,5-3,5 кг фиксируют к столику на спине. Под мес­тной анестезией (5 мл 1% раствора новокаина) делают разрез по средней линии на шее, тупым путем отпрепаровывают трахею, надрезают ее между сегментами хрящевых колец, вводят стек­лянную канюлю, фиксируют лигатурой и соединяют с капсулой Марея. Писчик. фиксирован­ный на капсуле, регистрирует пневмограмму на ленте кимографа.

Опыт 1. Рефлекторные изменения дыхания при раздражении слизистой дыхательных путей

Ватку, смоченную аммиаком, подносят к носу кролика. В результате сильного раздражения чувствительных окончаний тройничного нерва, заложенных в слизистой оболочке носа, воз­никает рефлекторная остановка дыхания на 10-20 сек. Затем дыхание восстанавливается. Ме­нее сильное раздражение слизистой оболочки носа вызывает глубокий вдох, за которым следует очень сильный и быстрый выдох - чихание.

Опыт 2. Изменение дыхания при негазовом ацидозе

Записав исходное дыхание, в краевую вену уха кролика вводят 1,0-1,5 мл 0,1% раствора мо­лочной кислоты. Наблюдают учащение и углубление дыхания вследствие возбуждения дыхатель­ного центра углекислотой, вытесненной молочной кислотой из бикарбонатов крови. Одышка обычно кратковременна. т. к. освободившаяся углекислота быстро выводится из организма.

Опыт 3. Изменение дыхания при негазовом алкалозе

После нормализации дыхания в вену кролика вводят 0,5 мл 1% раствора NaOH. Защелачи-вание крови приводит к снижению возбудимости дыхательного центра - дыхание становится поверхностным и редким.

-записав исходное дыхание, сдавливают трахею зажимом, уменьшая ее просвет на Развивается редкое и углубленное (за счет удлинения вдоха) стенотическое дыхание (рис. 20). При стенозе трахеи наполнение воздухом легких через суженную трахею совершается медлен­но, что приводит к удлинению вдоха и задержке передачи торможения с окончаний легочной ветви блуждающего нерва к дыхательному центру; вследствие этого происходит рефлекторное уменьшение частоты дыхания. При стенозе трахеи в акт дыхания включаются дополнительные группы мышц, которые в обычных условиях в дыхании не участвуют.

Рис. 20. Стеноз трахеи у крысы [3] Редкое и глубокое дыхание во время зажима трахеи (f- f)

Опыт 5. Изменение дыхания при асфиксии

Асфиксию вызывают наложением зажима на трехею. В течение острой асфиксии можно вы­делить четыре периода. Через несколько секунд после полного зажатия трахеи развивается уг­лубленное и учащенное дыхание с удлиненным вдохом - инспираторная одышка. В конце пер­вого периода дыхание замедляется и переходит в экспираторную одышку.

В дальнейшем дыхание на короткое время останавливается - развивается апноэ, продолжа­ющееся до 1 -2 мин. После этого появляются отдельные и редкие судорожные дыхательные дви­жения - терминальное дыхание. Если зажим с трахеи снять в начале терминального периода, то дыхание может восстановиться (рис.21).

О 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Рис. 21. Асфиксия у крысы

I,II,JII,IV- периоды асфиксии. Стрелками отменен момент перевязки трахеи. Время записи в сек. Опыт б. Нарушение дыхания при двухсторонней ваготомии

При раздражении чувствительных окончаний легочной ветви блуждающего нерва тормозит­ся акт вдоха и наступает выдох. В этом можно убедиться выключив оба блуждающих нерва. Для этого, записав исходное дыхание, отпрепаровывают на шее и перерезают оба блуждающих нерва. Дыхание становится глубоким и редким. Импульсы, возникающие при расширении альвеол в нормальных условиях, поступают к дыхательному центру по блуждающим нервам и вызывают рефлекторное окончание вдоха, предупреждая перерастяжение легких. Импульсы, возникаю­щие при спадении альвеол рефлекторно обуславливают начало вдоха. Перерезка блуждающих нервов нарушает эту саморегуляцию, удлиняя вдох и выдох.

Лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга и фиксируют на спине за лапки на препаровальной дощечке. Прошивают кожу нижней челюсти и привязывают нитку к рычажку Энгельмана для записи дыхательных движений на ленте кимографа (рис. 22).

Записывают исходное дыхание в течение 30-40 сек, затем лягушке под кожу боковой поверхности живота вводят шприцом 1,0-1,5 мл 10% раствора азотистокислого натрия. Через 5-10 мин. включают кимограф и записывают периодическое дыхание; полученную пневмограмму анализируют(рис. 23).

Пневмограммы , зарегистрированные в опытах 1-6 зарисовывают и делают выводы.

. Опыт 7. Экспериментальная модель периодического дыхания у лягушки

В эксперименте можно наблюдать периодическое дыхание после введения химических не

шести» вызывающих интоксикацию и гипоксию. Периодическое дыхание появляется после вве ления лягушке водного раствора азотистокислого натрия, который обладает токсическим действием и вызывает гематогенную гипоксию, превращая гемоглобин в метгемоглобин.

Рис. 23.

Периодическое дыхание у лягушки А - исходное дыхание (норма), Б - периодическое дыхание