К эндогенным факторам относятся нарушения метаболических процессов и их нейрогуморальной регуляции, иммунологической реактивности организма, кровообращения, дыхания, функциональные и органические изменения внутренних органов, нарушения защитных меха­низмов полости рта, вызывающих снижение резистентности тканей пародонта.

Патогенез заболеваний пародонта обусловлен взаимодействием комплекса общих и местных факторов. При этом экзо- и эндогенные факторы вовлекаются в механизм его развития и пере­ходят в патогенетические. В патогенезе заболеваний пародонта важное значение принадлежит местным факторам: нарушению иммунологической реактивности тканей пародонта, метабо­лизма, расстройствам микроциркуляции и другие.

Экспериментальное изучение патогенеза пародонтоза в основном идет по двум направлени­ям. Во-первых, изучают так называемый естественный или спонтанный пародонтоз у некото­рых домашних и лабораторных животных, у которых с увеличением возраста происходит посте­пенная атрофия альвеолярного отростка челюстей.

Спонтанный пародонтоз встречается у крыс, кошек, собак, обезьян и других животных, прогрессирует с увеличением возраста и имеет различные формы проявления. Например, у крыс наблюдается атрофия альвеолярных отростков, патологические зубодесневые карманы, подвижность и выпадение зубов. Второе направление-моделирование заболеваний пародонта у лабораторных животных путем воздействия различных общих и местных патогенных факто­ров (индуцированный пародонтоз). Способностью вызывать поражения пародонта у животных обладают диеты с повышенным содержанием углеводов или дефицитом белка, недостатком кальция. Имеются разнообразные модели патологических изменений пародонта, развивающи­еся при патологии внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, печени, почек) и систем (сердечно-сосудистой, эндокринной и других), слюнных желез, длительном ограничении дви­гательной активности, травматической перегрузке опорного аппарата зубов.

Занятие. Экспериментальный пародонтоз

Цель занятия: изучить на демонстрационном материале этиологические факторы вызывающие пародонтоз и определить состояние альвеолярных отростков при спонтанном и индуцированном пародонтозе v крыс

Опыт 1. Определение атрофии альвеолярных отростков у крыс

Степень атрофии альвеолярных отростков определяют на скелетированных препаратах ниж­ней челюсти крыс разного возраста: 8-12 мес. - контроль, более 18 мес. - опыт 1 (спонтаный пародонтоз), а также крыс, содержавшихся на пародонтозогенной мягкой диете с повышенным содержанием углеводов и дефицитом белка - опыт II (индуцированный пародонтоз). Для ске-летирования, нижние челюсти опытных и контрольных животных помещают на 24 часа в 5% раствор NaOH, затем осторожно отделяют мягкие ткани от кости, промывают в проточной воде и высушивают.

Скелетированные препараты осматривают и отмечают выраженность атрофии альвеолярно­го отростка в области моляров подопытных и контрольных крыс.

Для количественной оценки степени атрофии определяют коэффициент, отражающий сте­пень обнажения корней моляров методом биометрии (по А.В. Николаевой) с помощью микро­скола типа МБС-10.

Препараты челюстей помещают на предметный столик микроскопа и с помощью микромет­рической линейки (или сетки) производят измерения раздельно для каждого моляра (М,, М₂, М₃). Вычисляют коэффициент обнажения корней моляров в процентах по формуле:,

A L

К= х 100

L

где A L - расстояние от края альвеолярного отростка до нижнего края коронки зуба.

L - расстояние от края альвеолярного отростка до верхнего края коронки зуба. Полученные результаты заносят в таблицу 1, вычисляют среднее значение обнажения корней

моляров (К).

Таблица

Сравнивают полученные результаты и делают выводы. Степень атрофии альвеолярных от­ростков по глубине и протяженности можно также определить по четырехбальной системе (В. Р. Окушко, Б. Е. Мовшев,1964), различая 4 степени атрофии, соответственно оцениваемые баллами в области каждого моляра:

норма - О - альвеолярная кость полностью заполняет все межзубные и межкорневые проме­жутки моляров, альвеолярный край находится на 0,5 мм ниже эмалево-дентинной границы;

I степень - 1 балл-резорбция вершины альвеолярного отростка:

2. степень - 2 балла - резорбция межальвеолярной перегородки и обнажение бифуркации корней;

3. степень -3 балла - атрофия альвеолярного отростка на 1/2 длины корня;

IV степень - 4 балла - зуб удерживается мягкими тканями или отсутствует.

Результаты заносят в таблицу 2, подсчитывают сумму баллов по всем обследованным моля­рам, рассчитывают среднюю величину атрофии. Сравнивают полученные данные в опытах и контроле и делают выводы.

Таблица 2

Тема 21. Клеточные механизмы антимикробной защиты полости рта

Основными источниками антибактериальных факторов ротовой жидкости является слюна и эмигрирующие через слизистую оболочку в ротовую полость лейкоциты. Антимикробные факторы (лизоцим, РНК-аза, ДНК-аза, пероксидаза и др.) слюны и лейкоциты обеспечивают неспецифическую защиту в полости рта. Эмигрируя на поверхность слизистой оболочки, нейтрофильные лейкоциты сохраняют способность к фагоцитозу, выделяют бактерицидные вещес­тва. Освобождение бактерицидных факторов нейтрофилов в ротовую жидкость происходит под влиянием антигенов, иммунных комплексов, фракций комплемента и др. факторов; кроме того, под влиянием местных условий ротовой полости эмигрировавшие лейкоциты довольно быстро разрушаются, высвобождая в среду содержимое гранул.

Бактерицидное действие лейкоцитарных факторов ферментной и неферментной природы проявляется в отношении большинства обитающих в ротовой полости микроорганизмов.

Клеточные и гуморальные факторы антимикробной защиты полости рта находятся в тесном взаимодействии. Различные компоненты слюны обладают выраженной хемотаксической ак­тивностью, обеспечивая регуляцию эмиграции нейтрофилов в полости рта, К ним относятся различные ферменты слюны, продукты жизнедеятельности микроорганизмов, в том числе зуб­ной бляшки и др. Каллекреин и образующиеся при его участии кинины обладают прямым хемо-таксическим действием и повышают чувствительность нейтрофилов к другим хемотаксическим

веществам. Кроме того, каллекреин и кинины могут способствовать эмиграции лейкоцитов пу­ган повышения проницаемости сосудов тканей полости рта.

Эмиграция лейкоцитов через слизистую оболочку в ротовую полость происходит постоянно,

но интенсивность ее изменяется в зависимости, в первую очередь, от состояния тканей полости рта, функциональной активности лейкоцитов, иммунологической реактивности организма и т. д. Интенсивность эмиграции лейкоцитов в динамике значительно изменяется при ряде стома­тологических заболеваний: множественном кариесе, заболеваниях пародонта, стоматитах и др.

Поэтому этот тест может быть использован в стоматологической клинике.

Для количественной оценки интенсивности эмиграции лейкоцитов в ротовую полость раз­работан метод (О. И. Сукманский, Р. Д. Барабаш. С.Я.Клебанский, 1980), основанный на пос­ледовательных полосканиях полости рта, позволяющий определить интегральную эмиграцию, эмиграцию раздражения и эмиграцию покоя. Показатели эмиграции покоя тесно коррелируют с состоянием тканей полости рта. В норме значения интегральной эмиграции 200-240 тыс. лей­коцитов в мин., эмиграции раздражения около 1 млн. и более, эмиграция покоя - 150-160 тыс.

Занятие: ИЗМЕНЕНИЕ ЭМИГРАЦИИ ЛЕЙКОЦИТОВ В РОТОВУЮ ПОЛОСТЬ ПРИ СТО­МАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Цель занятия: изучить эмиграцию лейкоцитов в ротовую полость при различных стоматологичес­ких заболеваниях (стоматит, гингивит, пародонтит. множественный кариес*

Опыт. Дифференциальная оценка эмиграции лейкоцитов в ротовую полость

Определение эмиграции лейкоцитов проводят у студентов (после предварительного осмотра преподавателем полости рта) с нормальным состоянием тканей полости рта и различной пато­логией (гингивит, стоматит, пародонтит, множественный кариес).

Для каждого исследования готовят 6 химических стаканчиков с 10 мл изотонического рас­твора (0,85%) хлористого натрия и 2 мерные пробирки с воронками для сбора промывных вод. Исследуемый производит 4 последовательных полоскания полости рта 10 мл раствора хлористо­го натрия (каждое по 50 ополаскивающих движений за 30 сек.), промывные воды отбрасывают. Затем, после 5 минутного перерыва производят 5-е ополаскивание, промывные воды которого собирают в пробирку № 1. Без перерыва производят 6-е ополаскивание, промывные воды соби­рают в пробирку № 2. Капли промывных вод из пробирок № 1 и № 2 помещают в камеру Фукс-Розенталя с заранее притертым стеклом и подсчитывают под малым увеличением микроскопа в слегка затемненном поле зрения количество лейкоцитов во всей сетке камеры (рис. 50).

Количество лейкоцитов раздельно в пробах № 1 (А) и № 2 (Б) определяют по формуле:

W* 10000

Количество лейкоцитов (А),(Б) = W*1000/3.2

где W - число лейкоцитов во всей сетке;

10000 - объем (в мкл) изотонического раствора хлористого натрия, которым производили полоскание;

3,2 - объем камеры Розенталя (в мкл).

Затем рассчитывают дифференциальные показатели эмиграции лейкоцитов:

1. -эмиграция интегральная — А / 5,5 - лейкоцитов в мин.;

2. - эмиграция раздражения = Б / 0,5 - лейкоцитов в мин;

3. - эмиграция покоя = А-Б / 5 - лейкоцитов в мин.

Сопоставляют полученные показатели эмиграции в норме и при патологии тканей полости рта, обращая особое внимание на значения эмиграции покоя; объясняют возможные механиз­мы изменений эмиграции лейкоцитов; делают выводы.