Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Практикум по патфизу 3-е издание.doc
Скачиваний:
511
Добавлен:
06.12.2013
Размер:
2.02 Mб
Скачать

Часть I. Общая патофизиология

Тема 1. Моделирование болезней и патологических процессов

Экспериментальное моделирование — воспроизведение у лабораторных животных заболе­вания или патологического процесса, имеющего те или иные черты соответствующей болез­ни человека. Соотношение между оригиналом и моделью выражает не тождество, а аналогию. Моделирование представляет собой многоступенчатый процесс, начинающийся воспроизведе­нием простых моделей, которые в дальнейшем могут усложняться. Распространенной формой моделирования является воспроизведение отдельных симптомов болезни человека у животных. Экспериментальная нозология (воспроизведение патологии человека) позволяет в эксперимен­те на лабораторных животных установить основные закономерности патогенеза заболеваний человека, а также изучать новые лекарственные препараты и механизмы их терапевтического действия (экспериментальная терапия).

При моделировании большое значение имеет правильный выбор животного с учетом его фи­логенетических особенностей (физиологических, биохимических, морфологических) и зооно-зологии.

Изучение этиологии, патогенеза, а также разработка методов профилактики и патогенети­ческой терапии основных стоматологических заболеваний — кариеса зубов и заболеваний па-родонта (пародонтит, пародонтоз) — в значительной мере базируется на экспериментальных исследованиях.

Экспериментальные исследования на животных позволяют выявить ряд этиологических факторов и патогенетических механизмов, определяющих возникновение и развитие кариеса зубов и патологии пародонта.

На рис.1 схематически изображены заболевания зубов, которые могут моделироваться на животных.

Экспериментальный кариес

Для воспроизведения кариеса используют крыс, хомяков и мышей, у которых можно полу­чить основные стадии кариеса зубов, полностью идентичные стадиям развития кариеса у чело­века: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий (перфоративный) кариес. Основной моделью кариеса у этих животных является алиментарная модель, основанная на повышении содержания в диете легко ферментируемых в полости рта углеводов, особенно сахарозы (до 25—66%). Наиболее распространенные кариесогенные диеты — так называемые сахарозо-казе-иновые. Кариесогенный эффект диет в определенных пределах пропорционален количеству со­держащейся в диете сахарозы. Она обладает кариесогенным действием только при поступлении в организм молодых животных (20—30 дневного возраста) через рот. Введение сахарозы непос­редственно в желудок или парентерально почти полностью исключает кариесогенный эффект.

В развитии кариеса значительную роль играет микрофлора полости рта, т. к. у молодых сте­рильных (гнотобиотических) животных при содержании их на кариесогенной диете кариес зубов не возникает.

Действие кариесогенной диеты зависит не только от количества легко усвояемых углеводов, но и от соотношения их с другими компонентами. Увеличение в диете белков, содержащих ли­зин и другие незаменимые аминокислоты, легко усвояемых жиров, кальция, фосфора, микро­элементов (фтора, стронция, меди и др.) резко снижает кариесогенный эффект. Под влиянием кариесогенной диеты возникают сочетанные нарушения белкового и минерального обмена в твердых тканях зуба, костном скелете и других тканях организма. Происходят существенные изменения обмена гликопротеидов, осуществляющих как бы тройную связь между белками, уг­леводами и минеральными компонентами и активно участвующих в процессах минерализации зубов и костей.

В возникновении кариеса определенная роль отводится генетическим факторам. Выведены

линии крыс, восприимчивых и невосприимчивых к индуцированию кариеса зубов.

Рис. L

Схематическое изображение патологии зуба и околозубных тканей

Развитию экспериментального кариеса зубов способствуют функциональные расстройства

эндокринной системы. Экстирпация или угнетение функций щитовидной, околощитовидных, половых желез в значительной мере усиливает эффективность кариесогенной диеты.

Важную роль в развитии кариеса зубов играет нарушение функции слюнных желез. Угнетение функции, перевязка протоков или экстирпация слюнных желез приводят к увеличению поражаемости зубов кариесом при содержании животных на кариесогенной диете.

Особое место занимает так называемый лучевой некроз зубов, который развивается при мес­тном или многократном общем облучении рентгеновскими лучами крыс, хомяков и других жи­вотных. Лучевые изменения твердых тканей зуба по своим морфологическим проявлениям во многом напоминают обычный кариес, но имеют и ряд характерных особенностей (множест­венные очаги некроза, быстрое распространение процесса по поверхности и др.). Осложнением экспериментального кариеса могут быть пульпит и периодонтит.

Таким образом, в эксперименте подтверждается роль нарушений обмена веществ, генетичес­ких факторов, функциональных расстройств эндокринной системы и других факторов в разви­тии кариеса зуба.

Экспериментальное воспроизведение заболеваний пародонта

Экспериментальное изучение патологии пародонта в основном идет по двум направлениям. Во-первых, изучают так называемые естественные или спонтанные заболевания пародонта, кото­рыми страдают некоторые домашние (собаки, кошки, свиньи), а также лабораторные животные (обезьяны, крысы, минисвиньи, мыши, хомяки). У этих животных с увеличением возраста про­исходит постепенная атрофия альвеолярного отростка челюстных костей и другие изменения в пародонте.

Спонтанные поражения пародонта у животных имеют различные формы проявления. У крыс, хомяков, мышей наблюдается атрофия альвеолярных отростков, образование зубодесневых карманов, подвижность и выпадение зубов. У кошек, собак, свиней, обезьян (особенно ста­рых) развиваются патологические изменения пародонта, аналогичные заболеваниям пародонта у человека — воспалительные явления (пародонтит), кровоточивость, патологические зубодесневые карманы с гнойным отделяемым, атрофия альвеолярных отростков различной степени, расшатывание и выпадение зубов.

Второе направление — моделирование патологии пародонта (пародонтит, пародонтоз) у лабо­раторных животных с использованием различных общих и местных провоцирующих воздейс­твий (индуцирование поражения).

Способностью вызывать поражения пародонта у крыс, хомяков, собак обладают мягкие паро-

донтозогенные диеты с повышенным содержанием углеводов, дефицитом белка, синтетические

(рафинированные) диеты с недостатком кальция, фосфора и др. У животных развиваются дис­трофические изменения тканей пародонта, остеопороз альвеолярного отростка. Имеются мно­гочисленные модели патологических изменений в пародонте, развивающихся при поражении различных внутренних органов и систем.

Разнообразные поражения желудочно-кишечного тракта и печени, особенно хронический ге­патит, цирроз печени, приводят к развитию воспалительно-дистрофических изменений в паро­донте. При хронической почечной недостаточности у животных с экспериментальным нефритом и нефротическим синдромом развиваются выраженные атрофические изменения альвеолярно­го отростка челюстей. При экспериментальном атеросклерозе (у кроликов) происходит остеокластическая резорбция альвеолярного отростка челюстей.

Описано много моделей поражения пародонта при разнообразных формах патологии эндок­ринной системы; удалении, гипо- и гиперфункции щитовидной железы, гиперпаратиреозе и удалении пара щитовидных желез, недостаточности поджелудочной железы, удалении половых желез, надпочечников, гипофиза, введении АКТГ, кортизона, дезоксикортикостерон-ацетата, многократно повторяющихся стрессорных воздействиях и др.

После удаления слюнных желез или перевязки их протоков у крыс и хомяков происходит об' разование зубодесневых карманов, рассасывание костной ткани альвеол.

Патологические изменения в пародонте развиваются у животных при экспериментально вы­званных нарушениях витаминного баланса: дефиците витамина А, фолиевой кислоты, С-авита-минозе, гипервитаминозе В и др.

Важная роль в развитии патологии пародонта принадлежит нервно-трофическому фактору.

Путем разнообразных воздействий на различные отделы центральной и периферической не­рвной системы (повреждение и хроническое раздражение ветвей тройничного нерва, шейного симпатического узла, гассерова узла, введение нейротропных токсических веществ, поврежде­ние коры головного мозга, подкорковых структур и др.), можно получить патологические изме­нения, сходные с заболеваниями пародонта человека.

Моделирование патологии пародонта возможно при экспериментальном изменении имму­нологической реактивности организма — сенсибилизации, аутоиммунизации гомологичной тка­нью челюстей, длительном ограничении двигательной активности животных.

В возникновении поражений пародонта значительную роль играет травматическая перегрузка опорного аппарата зубов. У собак и других животных при моделировании травматического узла (функциональной перегрузки) различных групп зубов происходит резорбция альвеолярного отростка.

Изменения в пародонтальных тканях получены у различных животных при местном вве­дении гистамина, токсинов и др. Локальный пародонтит может быть получен при наложении

травмирующей лигатуры на шейку зуба.

Таким образом, экспериментальные приемы получения моделей патологических изменений в пародонте весьма многообразны.

Занятие. МОДЕЛИРОВАНИЕ ОСНОВНЫХ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Цель занятия: убедиться в возможности моделирования на животных основных стоматологичес­ких заболеваний

(кариес, пародонтит. пародонтоз)

Опыт 1. Экспериментальный кариес у крыс.

Для получения экспериментального кариеса крыс 20—30 дневного возраста (массой 20—40 г) переводят на кариесогенную сахарозо-казеиновую диету (сахароза — 54%, казеин и сухарный порошок по J8,5% масло растительное — 5% солевая смесь 4%, поливитамины). В различные сроки от 3 недель до 4 мес. животных декапитируют, выделяют нижние и верхние челюсти и го­товят шлифы или полушлифы, которые окрашивают 2% раствором азотнокислого серебра.