- •Гоу впо «московский государственный медико-стоматологический университет федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию»
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения 18
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление ........25
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса .......31
- •Тема 11. Гипоксия 50
- •Часть II. Частная патофизиология 53
- •Тема 12. Патофизиология системы крови 53
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови gj
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания 68
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза миокарда 73
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта 85
- •Тема 17. Патофизиология печени 8?
- •Часть I. Общая патофизиология
- •Тема 1. Моделирование болезней и патологических процессов
- •Тема 2. Патологическая физиология периферического кровообращения
- •Занятие 1. Артериальная и венозная гиперемия
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения
- •Внутренние (гистогематические) барьеры (ггб)
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление
- •Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области
- •Воспаление пульпы зуба (пульпит)
- •Занятие 1. Сосудистые изменения при воспалении
- •Занятие 2. Нарушение обмена веществ и механизмы защиты при воспалении
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса
- •Занятие. Нарушение заживления кожной раны
- •Тема 7. Аллергия
- •Занятие 1. Патогенез аллергии немедленного типа
- •Тема 8. Патофизиология злокачественного роста
- •Тема 9. Лихорадка
- •Тема 10. Патофизиология водного обмена. Отек
- •Занятие. Патогенез отеков
- •Тема 11. Гипоксия
- •Занятие. Патогенез гипоксической гипоксии
- •Часть II. Частная патофизиология
- •Тема 12. Патофизиология системы
- •Класс морфологически дифференцированных клеток гранулопоэза
- •Плазматические клетки
- •Периферическая кровь при гиперхромных анемиях
- •Костный мозг при гиперхромных анемиях
- •Содержание гемоглобина (в процентах по Сали) / удвоенные две цифры числа эритроцитов
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови
- •Воспроизведение механической желтухи
- •Опыт I. Определение времени рекальцификации плазмы
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза
- •Миокарда
- •Занятие 1. Экспериментальная недостаточность сердца
- •Занятие 3. Патология сердечного ритма
- •Изучение типических электрокардиограмм
- •Нарушение автоматизма
- •Нарушение возбудимости
- •Нарушение проводимости
- •Мерцание и трепетание предсердий
- •Желудочковым комплексом)
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта
- •Занятие. Патогенез острого гастрита
- •Занятие 2. Патогенез острого энтерита
- •Тема 17. Патофизиология печени
- •Занятие. Нарушения функции печени при экспериментальном гепатите. Патогенное действие желчи
- •Тема 18. Патофизиология почек
- •Тема 19.Патофизиология нервной системы
- •Тема 20. Патофизиология зубочелюстной системы. Патология пародонта
- •Занятие. Экспериментальный пародонтоз
- •Тема 21. Клеточные механизмы антимикробной защиты полости рта
- •Тема 22.Патофизиология эндокринной
Экспериментальное
моделирование — воспроизведение у
лабораторных животных заболевания
или патологического процесса, имеющего
те или иные черты соответствующей
болезни человека. Соотношение между
оригиналом и моделью выражает не
тождество, а аналогию. Моделирование
представляет собой многоступенчатый
процесс, начинающийся воспроизведением
простых моделей, которые в дальнейшем
могут усложняться. Распространенной
формой моделирования является
воспроизведение отдельных симптомов
болезни человека у животных.
Экспериментальная нозология
(воспроизведение патологии человека)
позволяет в эксперименте на
лабораторных животных установить
основные закономерности патогенеза
заболеваний человека, а также изучать
новые лекарственные препараты и
механизмы их терапевтического действия
(экспериментальная терапия).
При
моделировании большое значение имеет
правильный выбор животного с учетом
его филогенетических особенностей
(физиологических, биохимических,
морфологических) и зооно-зологии.
Изучение
этиологии, патогенеза, а также разработка
методов
профилактики
и патогенетической терапии основных
стоматологических заболеваний —
кариеса зубов и заболеваний па-родонта
(пародонтит, пародонтоз) — в значительной
мере базируется
на экспериментальных исследованиях.
Экспериментальные
исследования на животных позволяют
выявить
ряд этиологических факторов
и патогенетических механизмов,
определяющих возникновение и развитие
кариеса зубов и патологии пародонта.
На
рис.1
схематически
изображены заболевания зубов, которые
могут моделироваться на животных.
Экспериментальный
кариес
Для
воспроизведения кариеса используют
крыс, хомяков и мышей, у которых можно
получить основные стадии кариеса
зубов, полностью идентичные стадиям
развития кариеса у человека: стадию
пятна, поверхностный, средний и глубокий
(перфоративный) кариес. Основной моделью
кариеса у этих животных является
алиментарная модель, основанная на
повышении содержания в диете легко
ферментируемых в полости рта углеводов,
особенно сахарозы (до 25—66%). Наиболее
распространенные кариесогенные диеты
— так называемые сахарозо-казе-иновые.
Кариесогенный эффект диет в определенных
пределах пропорционален количеству
содержащейся в диете сахарозы. Она
обладает кариесогенным действием
только при поступлении в организм
молодых животных (20—30 дневного возраста)
через рот. Введение сахарозы
непосредственно в желудок или
парентерально почти полностью исключает
кариесогенный эффект.
В
развитии
кариеса значительную роль играет
микрофлора полости рта, т. к. у молодых
стерильных (гнотобиотических)
животных при содержании их на кариесогенной
диете кариес зубов не возникает.
Действие
кариесогенной диеты зависит не только
от количества легко усвояемых углеводов,
но и от соотношения их с другими
компонентами. Увеличение в диете белков,
содержащих лизин и другие незаменимые
аминокислоты, легко усвояемых жиров,
кальция, фосфора, микроэлементов
(фтора, стронция,
меди и др.) резко снижает
кариесогенный эффект. Под влиянием
кариесогенной диеты возникают сочетанные
нарушения белкового и минерального
обмена в твердых
тканях зуба, костном скелете и других
тканях
организма. Происходят существенные
изменения обмена гликопротеидов,
осуществляющих как бы тройную связь
между белками, углеводами и минеральными
компонентами и активно участвующих в
процессах минерализации зубов и костей.
В
возникновении кариеса определенная
роль отводится генетическим факторам.
Выведены
линии
крыс, восприимчивых и невосприимчивых
к индуцированию кариеса зубов.Часть I. Общая патофизиология
Тема 1. Моделирование болезней и патологических процессов
Рис.
L
Схематическое
изображение патологии зуба и околозубных
тканей
Развитию
экспериментального кариеса зубов
способствуют функциональные расстройства
эндокринной
системы. Экстирпация или угнетение
функций щитовидной, околощитовидных,
половых желез в значительной мере
усиливает эффективность кариесогенной
диеты.
Важную
роль в развитии кариеса зубов играет
нарушение функции слюнных желез.
Угнетение функции, перевязка протоков
или экстирпация слюнных желез приводят
к увеличению поражаемости зубов кариесом
при содержании животных на кариесогенной
диете.
Особое
место занимает так называемый лучевой
некроз зубов, который развивается при
местном или многократном общем
облучении рентгеновскими лучами крыс,
хомяков и
других
животных. Лучевые изменения твердых
тканей зуба по своим морфологическим
проявлениям во многом напоминают
обычный
кариес,
но имеют и
ряд
характерных особенностей (множественные
очаги некроза, быстрое распространение
процесса по поверхности и др.). Осложнением
экспериментального кариеса могут быть
пульпит и
периодонтит.
Таким
образом, в эксперименте подтверждается
роль нарушений обмена веществ,
генетических факторов, функциональных
расстройств эндокринной системы и
других факторов в развитии кариеса
зуба.
Экспериментальное
воспроизведение заболеваний пародонта
Экспериментальное
изучение патологии пародонта в основном
идет по двум направлениям. Во-первых,
изучают так называемые естественные
или спонтанные заболевания пародонта,
которыми страдают некоторые домашние
(собаки, кошки, свиньи), а также лабораторные
животные (обезьяны, крысы, минисвиньи,
мыши, хомяки). У этих животных с увеличением
возраста происходит постепенная
атрофия альвеолярного отростка челюстных
костей и другие изменения в
пародонте.
Спонтанные
поражения пародонта у животных имеют
различные формы проявления. У крыс,
хомяков, мышей наблюдается атрофия
альвеолярных отростков, образование
зубодесневых карманов, подвижность
и
выпадение
зубов. У кошек, собак, свиней, обезьян
(особенно старых) развиваются
патологические изменения пародонта,
аналогичные заболеваниям пародонта у
человека — воспалительные явления
(пародонтит), кровоточивость, патологические
зубодесневые карманы с гнойным
отделяемым, атрофия альвеолярных
отростков различной степени, расшатывание
и выпадение зубов.
Второе
направление — моделирование патологии
пародонта (пародонтит, пародонтоз) у
лабораторных
животных с использованием различных
общих и местных провоцирующих воздействий
(индуцирование поражения).
Способностью
вызывать поражения пародонта у
крыс,
хомяков,
собак
обладают мягкие
паро-
донтозогенные
диеты с повышенным содержанием углеводов,
дефицитом белка, синтетические
(рафинированные)
диеты с недостатком кальция, фосфора
и др. У животных развиваются дистрофические
изменения тканей пародонта, остеопороз
альвеолярного отростка. Имеются
многочисленные модели патологических
изменений в пародонте, развивающихся
при поражении различных внутренних
органов и систем.
Разнообразные
поражения желудочно-кишечного тракта
и печени, особенно хронический гепатит,
цирроз печени, приводят к развитию
воспалительно-дистрофических изменений
в пародонте.
При
хронической почечной недостаточности
у животных с экспериментальным нефритом
и нефротическим синдромом развиваются
выраженные атрофические изменения
альвеолярного отростка челюстей.
При экспериментальном атеросклерозе
(у кроликов) происходит остеокластическая
резорбция альвеолярного отростка
челюстей.
Описано
много моделей поражения пародонта при
разнообразных формах патологии
эндокринной системы; удалении,
гипо-
и гиперфункции щитовидной железы,
гиперпаратиреозе и удалении пара
щитовидных желез, недостаточности
поджелудочной железы, удалении половых
желез, надпочечников, гипофиза, введении
АКТГ, кортизона, дезоксикортикостерон-ацетата,
многократно повторяющихся стрессорных
воздействиях и др.
После
удаления слюнных желез или перевязки
их протоков у крыс и хомяков происходит
об' разование зубодесневых карманов,
рассасывание костной ткани альвеол.
Патологические
изменения в пародонте развиваются у
животных при экспериментально вызванных
нарушениях витаминного баланса:
дефиците витамина
А, фолиевой кислоты, С-авита-минозе,
гипервитаминозе В и др.
Важная
роль в
развитии
патологии пародонта принадлежит
нервно-трофическому фактору.
Путем
разнообразных воздействий на различные
отделы центральной и периферической
нервной системы (повреждение и
хроническое раздражение ветвей
тройничного нерва, шейного симпатического
узла, гассерова узла, введение нейротропных
токсических веществ, повреждение
коры головного мозга, подкорковых
структур и др.), можно получить
патологические изменения, сходные
с заболеваниями пародонта человека.
Моделирование
патологии пародонта возможно при
экспериментальном изменении
иммунологической реактивности
организма — сенсибилизации, аутоиммунизации
гомологичной тканью челюстей,
длительном ограничении двигательной
активности животных.
В
возникновении поражений пародонта
значительную роль играет травматическая
перегрузка опорного аппарата зубов. У
собак и других животных при моделировании
травматического узла (функциональной
перегрузки) различных групп зубов
происходит резорбция альвеолярного
отростка.
Изменения
в
пародонтальных
тканях получены у различных животных
при местном введении гистамина,
токсинов и др. Локальный пародонтит
может быть получен при наложении
травмирующей
лигатуры на шейку зуба.
Таким
образом, экспериментальные приемы
получения моделей патологических
изменений в пародонте весьма многообразны.
Занятие.
МОДЕЛИРОВАНИЕ ОСНОВНЫХ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ
Цель
занятия:
убедиться
в возможности моделирования на животных
основных стоматологических заболеваний
(кариес,
пародонтит.
пародонтоз)
Опыт
1. Экспериментальный кариес у крыс.
Для
получения
экспериментального кариеса
крыс 20—30 дневного возраста (массой
20—40
г)
переводят на кариесогенную
сахарозо-казеиновую диету (сахароза —
54%,
казеин
и сухарный порошок
по J8,5%
масло
растительное —
5% солевая
смесь 4%,
поливитамины).
В различные сроки от 3 недель до 4
мес.
животных декапитируют, выделяют нижние
и верхние челюсти и готовят шлифы
или полушлифы, которые окрашивают 2%
раствором
азотнокислого серебра.