Рис. 48.

Установка для записи сокращений сердца [6]

Опыт 5. Гемолитическое действие желчи

В две пробирки наливают по 0,5 мл крови и разбавляют ее физиологическим раствором в 10 раз. Затем в одну пробирку добавляют 2-3 капли желчи, другая служит контролем. Через не­сколько минут отмечают, что в опытной пробирке кровь становится лаковой - происходит ге­молиз.

Объясняют полученные данные, делают выводы.

Рис. 49.

Патогенное влияние желчи на сердце. 1 - нормальная механограмма, 2 - после действия желчи.

Тема 18. Патофизиология почек

К основным заболеваниям почек относятся: острый гломерулонефрит, хронический гломе-рулонефрит, пиелонефрит и почечнокаменная болезнь. Для этих заболеваний, имеющих раз­личную этиологию и особенности течения, характерны общие патофизиологические синдромы, важнейшими из которых являются острая и хроническая почечная недостаточность, нефроти-ческий синдром и недостаточность канальцев.

Острая почечная недостаточность может иметь различное происхождение: внепочечное (рез­кое снижение артериального давления, обезвоживание), почечное (воздействие на нефроны ядами, инфекцией, поражение сосудов, острое нарушение проходимости мочевых выводящих путей). При этом быстро нарастает анурия, развивается уремический синдром. Задержка воды в организме вызывает внеклеточную гипергидратацию и отеки, угнетается сердечная деятель­ность, нарушается кровообращение. В возникновении симптомокомплекса уремии при почеч­ной недостаточности большое значение, кроме гиперазотемии и ацидоза, имеют фенольные соединения, образующиеся в кишечнике.

Нефротический синдром возникает при многочисленных заболеваниях почек (гломеруло­нефрит, пиелонефрит и др.) и складывается из большого количества симптомов; развивается на­рушение белково-липидного обмена, проявляющееся в массивной протеинурии, гипопротеинемии, диспротеинемии и гилерлипидемии, что сопровождается отеками и водянкой. В патогенезе нефротического синдрома основное значение принадлежит поражению базальной мембраны клубочков с участием иммунного механизма и биологически активных веществ. Недостаточ­ность канальцев возникает в результате снижения активности ферментов (наследственные или

приобретенные энзимопатии, нарушение гормональной регуляции ферментов канальцев при недостаточной продукции антидиуретического гормоне, альдостерона и др.), структурных из­менений почечных канальцев при развитии в них патологического процесса, а также сочетания структурных изменений и недостаточности ферментов.

Хроническая недостаточность почек характеризуется медленным нарастанием интоксикации, развиваются изменения в центральной и периферической нервной системе, нарушения электро­литного обмена, возникают диспелтические явления. Для этого синдрома характерны анемия, тромбоцитопения, нарушения гемокоагуляции, геморрагии, гипертензия с поражением сосудов.

Хроническая недостаточность почек приводит и патологическим изменениям в тканях зу-бочелюстной системы. Это обусловлено, во-первых, хронической интоксикацией, при которой продукты метаболизма выделяются через слизистые оболочки, в том числе полости рта, а также слюнные железы, вызывая различные воспалительные и дистрофические изменения и обуслов­ливая развитие заболеваний пародонта. Во-вторых, нарушение реабсорбции минеральных солей в почках вызывает развитие отрицательного кальциевого и фосфорного баланса, что приводит к генерализованному остеопорозу (почечная форма), обусловливая прогрессирующую дистро­фию всех костей скелета, в том числе альвеолярной кости челюстей.

Занятие. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ И ИЗУЧЕНИЕ ПАТОГЕНЕЗА НЕФРОТИЧЕСКОГО И УРЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМОВ

Цель занятия: изучить нарушение очистительной функции почек при экспериментальном нефро-тическом синдроме и патогенез уремии

Опыт 1. Определение очистительной функции почек при экспериментальном нефротическом синдроме

У кролика (самки) вызывают развитие нефротического синдрома. Для этого дважды (за 7 и 8 дней до исследования) ей подкожно вводят азотнокислый уранил из расчета 0,4-0,5 мг/кг веса животного. Перед занятием кролика катетеризируют, вводя катетер в мочевой пузырь, и вы­пускают мочу в стеклянный сосуд. Из краевой вены уха шприцом, промытым гепарином берут 2,5 мл крови, переносят ее в пробирку, содержащую 0,25 мл 0,5% раствора цитрата натрия. Не вынимая иглы, в вену вводят подогретый до 37 °С 50% раствор гипосульфита натрия из расчета 1 мл/кг веса. Через I час у животного вновь выпускают мочу в мерный сосуд и рассчитывают ми­нутный диурез (мин Д). Одновременно из вены берут 2,5 мл крови и переносят ее в пробирку с 0,25 мл 0,5% раствора цитрата натрия. В моче и плазме определяют концентрацию гипосульфи­та. Для этого кровь, взятую до (холостая проба) и после введения гипосульфита центрифугируют 10-15 мин при 9000 об в мин., по 1,0 мл плазмы переносят в пробирки, куда прибавляют по 1,0 мл 10% раствора трихлоруксусной кислоты (ТХУ) для осаждения белка. Пробирки взбалтывают 2-3 мин и центрифугируют 5-10 мин при 2000 об/мин. Центрифугаты по 1 мл переносят в отде­льные пробирки, добавляют по 1 капле 1 % раствора крахмала и титруют N/200 раствором йода (1 мл эквивалентен 0,00012411 г гипосульфита) до появления сине-голубого окрашивания.

Из порций мочи, взятой до и после введения гипосульфита отдельными микрогошетками набирают по 0,1 мл, переносят их в пробирки, добавляют по 1-2 капле 1% раствора крахмала, титруют N/200 раствора иода (1 мл эквивалентен 0,0012411 г гипосульфита) до появления сине-голубого окрашивания.

Рассчитывают клиренс (К), т. е. количество плазмы крови очищаемое почками от гипосуль­фита в мин по формуле:

(М₂-М,) х 0,0012411 х 1000

К = хД,

(П₂-П,)х 0,00012411 x 200

где М₂- количество н/200 раствора йода, израсходованного на титрование мочи после, а М1 -до (холостая проба) введения гипосульфита;

П₂ - количество н/2000 раствора йода, израсходованного из титрование плазмы крови после, а

П1-до (холостая проба) введения гипосульфита.