- •Гоу впо «московский государственный медико-стоматологический университет федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию»
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения 18
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление ........25
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса .......31
- •Тема 11. Гипоксия 50
- •Часть II. Частная патофизиология 53
- •Тема 12. Патофизиология системы крови 53
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови gj
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания 68
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза миокарда 73
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта 85
- •Тема 17. Патофизиология печени 8?
- •Часть I. Общая патофизиология
- •Тема 1. Моделирование болезней и патологических процессов
- •Тема 2. Патологическая физиология периферического кровообращения
- •Занятие 1. Артериальная и венозная гиперемия
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения
- •Внутренние (гистогематические) барьеры (ггб)
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление
- •Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области
- •Воспаление пульпы зуба (пульпит)
- •Занятие 1. Сосудистые изменения при воспалении
- •Занятие 2. Нарушение обмена веществ и механизмы защиты при воспалении
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса
- •Занятие. Нарушение заживления кожной раны
- •Тема 7. Аллергия
- •Занятие 1. Патогенез аллергии немедленного типа
- •Тема 8. Патофизиология злокачественного роста
- •Тема 9. Лихорадка
- •Тема 10. Патофизиология водного обмена. Отек
- •Занятие. Патогенез отеков
- •Тема 11. Гипоксия
- •Занятие. Патогенез гипоксической гипоксии
- •Часть II. Частная патофизиология
- •Тема 12. Патофизиология системы
- •Класс морфологически дифференцированных клеток гранулопоэза
- •Плазматические клетки
- •Периферическая кровь при гиперхромных анемиях
- •Костный мозг при гиперхромных анемиях
- •Содержание гемоглобина (в процентах по Сали) / удвоенные две цифры числа эритроцитов
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови
- •Воспроизведение механической желтухи
- •Опыт I. Определение времени рекальцификации плазмы
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза
- •Миокарда
- •Занятие 1. Экспериментальная недостаточность сердца
- •Занятие 3. Патология сердечного ритма
- •Изучение типических электрокардиограмм
- •Нарушение автоматизма
- •Нарушение возбудимости
- •Нарушение проводимости
- •Мерцание и трепетание предсердий
- •Желудочковым комплексом)
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта
- •Занятие. Патогенез острого гастрита
- •Занятие 2. Патогенез острого энтерита
- •Тема 17. Патофизиология печени
- •Занятие. Нарушения функции печени при экспериментальном гепатите. Патогенное действие желчи
- •Тема 18. Патофизиология почек
- •Тема 19.Патофизиология нервной системы
- •Тема 20. Патофизиология зубочелюстной системы. Патология пародонта
- •Занятие. Экспериментальный пародонтоз
- •Тема 21. Клеточные механизмы антимикробной защиты полости рта
- •Тема 22.Патофизиология эндокринной
сравнение
возбуждения. Так как зубцы QRS
и Т являются выражением деятельности
желудочков,
комплекс
QRST
называется желудочковым. Интервал Т-Р
соответствует периоду диастолы.
Величина* форма и направление зубцов
электрокардиограммы зависят от многих
факторов,
в
том числе и от нахождения электродов
на теле испытуемого.
Все
разнообразие наблюдаемых у человека
расстройств ритма можно свести в четыре
основные группы.
(.Нарушение
автоматической деятельности синусового
узла: синусовая тахикардия, брали -
кардня,
синусовая аритмия, а также узловой
ритм.
2.Нарушение
возбудимости проводящей системы:
экстрасистолия и параксизмальная
тахикардия.
3.
Нарушение
проводимости: синоаурикулярная блокада,
различные формы атриовентрику-
лярной
блокады, расстройства внутрижелудочковой
проводимости. 4.Мерцание
и трепетание предсердий.
Синусовая
тахикардия - учащение работы сердца
(от 90 или более сокращений в мин) в силу
ускорения процессов выработки импульсов
в синусовом узле. Водителем ритма, как
и в норме, является
синусовый узел. Синусовая тахикардия
характеризуется
нормальной формой и последовательностью
как предсердных, так и желудочковых
комплексов, но они расположены близко
друг к другу. Укорачивается интервал
R-R
(продолжительность сердечного цикла),
интервалы P-Q
(проведение возбуждения от предсердий
к желудочкам) и Т-Р (диастола сердца).
При значительной тахикардии зубец
Р накладывается на зубец Т предыдущего
сокращения.
Синусовая
тахикардия возникает вследствие
повышения хронотропного действия
симпатической нервной системы на
автоматизм сердца или понижения
хронотропного действия блуждающего
нерва. Тахикардия может быть вызвана
рефлекторно физиологическими факторами
(мышечная работа, психическое возбуждение
и др.). К патологическим факторам,
вызывающим синусовую тахикардию,
относятся тиреотоксикоз, анемия,
миокардиты, недостаточность кровообращения
и др. (ЭКГ № 27).
Синусовая
брадикардия - характеризуется урежением
частоты сердечных сокращений (менее
60 сокращений в минуту) в результате
замедления процесса выработки импульсов
в синусовом узле.
На ЭКГ № 28 видно, что при синусовой
брадикардии соотношение и последовательность
зубцов сердечного комплекса не изменены.
Продолжительность сердечного цикла
(интервал R—R)
и
диастола сердца (интервал Т-Р) удлинены.
Возникновение синусовой брадикардии
связано с повышением тонуса блуждающего
нерва, замедляющего выработку импульсов
в синусовом узле. Брадикардия бывает
физиологической (в состоянии сна, при
давлении на глазные яблоки или каротидный
синус, у тренированных спортсменов) и
патологической (при острых ревматических
и дифтеритических миокардитах, токсемиях,
в период выздоровления после острых
инфекций, микседеме, при повышении
внутричерепного давления, после
применения ряда лекарственных препаратов,
например, опия, пилокарпина, препаратов
наперстянки и др.).
Синусовая
аритмия - характеризуется разными
интервалами между сокращениями сердца.
Форма предсердного зубца и желудочкового
комплекса не изменены. Как и в предыдущих
случаях, возбуждение возникает в
обычном месте (синусовом узле) и
распространяется по нормальным
путям. Разница в величине интервалов
между отдельными сердечными циклами
объясняется аритмичным возникновением
импульсов в синусовом узле. Синусовая
аритмия связана, как правило, с дыханием
- дыхательная аритмия (Рис. 29). На вдохе
ритм чаще, чем на выдохе, что связано с
рефлекторным влиянием меняющегося
тонуса блуждающего нерва во время фаз
дыхания. У детей и подростков, в связи
с лабильностью вегетативной нервной
системы, дыхательная аритмия выражена
в большей степени, чем у взрослых. Иногда
синусовая аритмия может быть действием
органического поражения сердца.
Атриовентрикулярный
(узловой) ритм возникает в том случае,
если центр автоматизма сердца переместился
от синусового к атриовентрикулярному
узлу, который становится водителем
ритма сердца. Причиной возникновения
атриовентрикулярного ритма является
поражение синусового узла, приводящее
к торможению его функции. При
атриовентрикулярном ритме местом
возникновения возбуждения может быть
верхняя (предсердная), средняя
(пограничная)
или
нижняя (желудочковая) часть узла. Если
источником импульсов является верхняя
часть узла, то частота сердечных
сокращений может быть почти нормальной.
Более редким будет ритм,Нарушение автоматизма