Тема 5. Острое воспаление

Воспаление - это типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно за­щитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия, выражением которого является повреждение тканей (альтерация), нарушение микроциркуляции с повышением со­судистой проницаемости, экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, а также образование новых

тканевых элементов, т. е. пролиферация. Локализация и особенности развития воспалительного

процесса нередко определяет специфику болезни и ее нозологическую форму.

Причиной воспаления главным образом являются патогенные микроорганизмы, паразиты,

физические факторы (лучевая, электрическая энергия, механическая травма и др.), и химичес­кие вещества. Эндогенные факторы также вызывают воспаление. Например, при уремии ток­сические вещества» накапливаясь в тканях, могут вызвать воспалительную реакцию. Действие причинного фактора осуществляется в определенных условиях, которые могут быть неблаго­приятными или благоприятными для организма: одни снижают сопротивляемость (резистент­ность) к патогенному фактору (иммунодефицита, различные заболевания), а другие, наоборот, повышают устойчивость (противоинфекционный иммунитет, закаливание и т. д.). Важная роль принадлежит конституции и возрасту. Единый комплекс трех компонентов - альтерация, экссу­дация с эмиграцией лейкоцитов и пролиферация в их динамическом взаимодействии, лежит в основе патогенеза острого воспалительного процесса.

Альтерация бывает первичной, обусловленной влиянием самого патогенного фактора, и вто­ричной, которая является выражением сдвигов тканевого обмена в процессе воспаления и про­является в форме различных дистрофий.

Сосудистая реакция развивается в основном в сосудах микроциркуляторного русла: ар-териолах, прекапиллярах, капиллярах, венулах, а также в лимфатических сосудах. Измене­ние микроциркуляции происходит по фазам. В первую фазу развивается артериальная ги­перемия преимущественно миоларалитического происхождения, которая сопровождается расширением сосудов сопротивления и капилляров. При этом прекапилляры, достигнув максимального расширения, перестают реагировать на раздражения. Длится эта фаза от не­скольких минут до суток, в течение которых наблюдается покраснение, потепление тканей, ускорение кровотока.

Следующая фаза сосудистой реакции - венозная гиперемия, сопровождается расширени­ем венозных сосудов, замедлением тока крови; она проявляется в виде синюшности, отека и снижения температуры. Венозная гиперемия завершается престазом и стазом. Существует не­сколько причин перехода артериальной гиперемии в венозную: увеличение тонуса отводящих сосудов, исчезновение миогенного тонуса резистивных сосудов, сдавление сосудов экссудатом, пристеночное стояние лейкоцитов, сгущение крови и тромбы, набухание эндотелиальных кле­ток, нарушение сосудистого каркаса вследствие увеличения гидрофильности коллагеновых и других волокон, вплетающихся в стенки вен. Сосудистая реакция сопровождается выходом жидкой части крови в ткань - экссудацией, вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки, увеличения фильтрационного давления в сосудах и повышения коллоидно-осмотичес­кого давления в тканях. Повышение проницаемости обусловлено округлением эндотелиаль­ных клеток с образованием щелей между ними, а также усилением транспорта жидкости через сами клетки. Ведущее значение в механизме повышения проницаемости принадлежит биологи­чески активным веществам: ацетилхолину, гистамину, серотонину, кининам, простагландинам и лейкотриенам. В происхождении этих веществ принимают участие плазменные компоненты, клетки эндотелия, тучные клетки и клетки крови, прежде всего, лейкоциты.

Повышение проницаемости обусловлено также снижением величины рН, увеличением кон­центрации ионов калия в тканевой жидкости и повышением активности гиалуронидазы.

Процесс экссудации протекает одновременно с эмиграцией лейкоцитов. При этом внача­ле лейкоциты движутся по стенке капилляра (краевое расположение), затем как бы прилипают к ней, а через 2-4 часа начинается их эмиграция в ткань. Количество вышедших лейкоцитов зависит от формы воспаления: при серозном их относительно мало, при гнойном - огромное количество. Движение лейкоцитов объясняется хемотаксисом, т. е. проявлением их жизненных свойств. Хемотаксические вещества, способствующие движению лейкоцитов, образуются в ре­зультате активации комплемента, а также в самих лейкоцитах и в других клетках, в том числе ft микробных. Эмиграция лейкоцитов происходит уже в первые минуты воспаления, затем 3Wt процесс усиливается и достигает максимума через 3-4 часа после начала острого воспаления.