На замятии студенты изучают шлифы (полушлифы) зубов и пол микроскопом определяют и зарисовывают стадии кариеса.

Различают раннюю и позднюю фазы морфологических изменений при кариесе зуба. Ранняя фаза характеризуется образованием пятна эмали (белого или пигментированного), поздняя — образованием разной глубины полости в твердых тканях зуба (поверхностный, средний и глу­бокий кариес).

Стадия пятна — потеря естественного цвета эмали вызвана деминерализацией подповерх­ностного слоя, образованием микропространств, что обусловливает изменение ее оптических свойств. Пигментированное пятно (светло-коричневое) отличается от белого большим разме­ром и глубиной поражения. Поражение вначале не превышает половины толщины эмали, затем захватывает всю эмаль в глубину. Нарастание деструктивных изменении эмали приводит к пре­вращению эмалевого вещества в бесструктурную размягченную массу.

Стадия кариозной полости. По мере распространения патологического процесса на более глубокие слои эмали формируется поражение, имеющее вид конуса, обращенного основанием к поверхности зуба. Подвергшаяся деструкции часть эмали отторгается и образуется полость с неровными контурами. Разрушение эмалсво-дентинной границы, проникновение микробов в дентинные канальцы обусловливает развитие кариеса дентина. Под действием микробов выде­ляющих протеолитические ферменты и кислоты, происходит растворение белкового вещества и деминерализация дентина, образуются микро - и макрокаверны, содержащие некротические массы. В дальнейшем происходит отторжение значительных масс некротизированного дентина, увеличение и углубление полости с неровными стенками и нависающими краями. Глубже рас­полагается слой уплотненного (зона деминерализации) дентина. Под кариозной полостью про­исходит образование заместительного (иррегулярного) дентина, формирование которого в ка­кой-то мере определяет срок перфорации дна кариозной полости. На поздних стадиях процесса устанавливается сообщение кариозной полости с полостью зуба (пенетрирующий кариес).

Опыт 2. Экспериментальный пародонтит у кролика

За 7*10 дней до занятия кролику под наркозом накладывают шелковую лигатуру или плас­тмассовое кольцо и плотно фиксируют их в области шейки зуба. В результате травмы тканей пародонта развивается локальный пародонтит.

На занятии наблюдают воспалительные изменения тканей десны (гиперемия, отек, образо­вание десневых карманов, гноетечение); зарисовывают картину ограниченного пародонтит

Опыт 3. Экспериментальный пародонтоз у крыс

Под бинокулярным микроскопом МБС-10 или лупой изучают скелетированные препараты нижней челюсти крыс с различными моделями экспериментального пародонтоза:

1. Спонтанный пародонтоз (старые животные, возраст более 24 мес).

2. Алиментарная модель пародонтоза (длительное содержание животных на мягкой пародон-тозогенной диете).

3. Пародонтоз при гипокинезии (длительное, 60-100 суток, пребывание животных в услови­ях ограничения подвижности в специальных клетках).

Для контроля и сравнения состояния альвеолярных отростков используют скелетированные нижние челюсти молодых интактных крыс (контроль).

Сравнивают степень атрофии альвеолярных отростков, зарисовывают и делают выводы.

Тема 2. Патологическая физиология периферического кровообращения

К нарушениям периферического кровообращения относятся артериальная и венозная гипе­ремия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия, а также сладж.

Гиперемия — увеличение кровонаполнения органа или ткани. Различают артериальную (ак­тивную) и венозную (пассивную) гиперемию.

Артериальная гиперемия — увеличение кровонаполнения органа или ткани и количества про­текающей крови через их сосуды вследствие расширения артериол. Ее характеризует ряд клини-

ческих и функциональных изменений: разлитая краснота, расширение мелких артериол, вто­ричное расширение капилляров, пульсация сосудов, увеличение числа видимых глазом сосудов и количества функционирующих капилляров, повышение тургора тканей, повышение давления в капиллярах, артериолах и мелких венах, увеличение объемной скорости кровотока и содер­жания кислорода в венозной крови, благодаря чему кровь приобретает алый цвет, повышение местной температуры, объема гиперемированного участка, повышение обмена веществ и уси­ление функции органа.

Различают физиологическую (или функциональную) и патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая артериальная гиперемия — увеличение органного кровотока, сопровождаю­щее соответствующее усиление функции органа (рабочая гиперемия), а также рефлекторная гипе­ремия, возникающая при действии адекватных физических или химических раздражителей.

Для патологической артериальной гиперемии характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа. К патологической артериальной гиперемии относятся:

1. Нейропаролитическая — при параличе или перерезке вазоконстрикторов, а также при пов­реждении или выключении их центров, нарушении целостности смешанных нервов, содер­жащих в своем составе симпатические волокна; действии некоторых бактериальных токсинов (дифтерийный, пневмококковый, сыпнотифозный), оказывающих парализующее действие на вазоконстрикторные центры и действии симпатолитиков.

2. Нейротоническая — при раздражении вазодилятаторов и их центров, рефлекторно может быть физиологической и патологической при раздражении экстро- и интерорецепторов под влиянием механических, температурных, химических и других факторов.

3. Миопаралитическая — при повреждении мышечного аппарата сосудистой стенки, в ре­зультате действия продуктов метаболизма (избытка молочной кислоты, органических кис­лот цикла Кребса, С0₂, ионов К⁺), биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, простагландины).

4. Постанемическая — после быстрого выкачивания жидкости (при асците), снятии жгута с конечности — кровь сразу устремляется в сосуды ранее обескровленной области.

5. Вакатная — усиление притока крови к разряженному пространству (при действии меди­цинских банок, быстром переходе водолазов и кессонных рабочих в условия нормального ат­мосферного давления).

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие на­рушения оттока крови. Ее причинами являются закупорка вен тромбом или эмболом, сдавление вен опухолью, рубцом, увеличенной маткой; тонкостенные венозные сосуды могут быть сдавле­ны при резком увеличении тканевого гидростатического давления (воспаление, гидронефроз), недостаточность коллатерального оттока (см. примеры на рис. 2).

Венозная гиперемия развивается и при общих заболеваниях: ослаблении функции сердца (сердечная недостаточность), уменьшении присасывающего действия грудной клетки (гемото­ракс, экссудативный плеврит), конституциональной слабости эластического аппарата вен.

Признаками венозной гиперемии являются увеличение объема органа или участка ткани, расширение вен и капилляров, увеличение количества функционирующих капилляров и венул, повышение давления в венах и капиллярах, снижение линейной и объемной скорости кровото­ка, цианоз, местное понижение температуры, повышение проницаемости сосудов, увеличение транссудации жидкости через стенки капилляров, отек, возможны маятникообразное движе­ние крови, стаз, микрокровоизлияния. В гиперемированном участке в результате уменьшения кровоснабжения тканей развивается гипоксия, ацидоз; снижается функция. Продолжительный венозный застой сопровождается развитием дистрофических изменений, атрофических про­цессов, разрастанием соединительной ткани.

Ишемия — уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие ограничения или полного прекращения притока артериальной крови. Ишемия может быть вызвана различны­ми причинами: сдавление артерий извне, обтурация просвета (тромбоз, эмболия), воздействие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки, вызывающее её спазм. Соответственно различают 3 вида ишемии: компрессионная — при сдавлении приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью и т. д., обтурационная — вследствие частичного сужения (при атеросклеро­зе, эндоартерите, тромбозе), или полного перекрытия просвета сосуда тромбом или эмболом; ангиоспастическая — вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата или рефлекторного

ангиоспазма под влиянием эмоциональных воздействий, физических факторов (холод, трав­ма), .химических агентов и т. д. Ишемия характеризуется следующими признаками: бледность участка органа, снижение температуры, уменьшение числа видимых глазом сосудов и функци­онирующих капилляров, уменьшение объемной и линейной скорости кровотока, понижение артериального давления и напряжения кислорода ниже места препятствия, уменьшение объема ишемического участка, нарушение чувствительности (парестезии), болевой синдром.

Перед окклюзизией После окклюзии

Рис.2

Схематическое изображение эффекта обструкции вен в различных тканях.

А. Петля тонкого кишечника дренируется несколькими венами. Обструкция главной дрени­рующей вены не приводит к изменению в ткани, т.к. отток осуществляется по коллатералям. Б. Венозный дренаж орбиты осуществляется через кавернозный синус. Отток по венозным колла­тералям недостаточен для компенсации при окклюзии кавернозного синуса. В связи с тромбо­зом синуса возникает отек, венозная гиперемия и геморрагия в орбите.

Необратимые изменения в тканях, возникающие в результате ишемии, называются некроз, в паренхиматозных органах - инфаркт (рис. 3).

Стаз — полная остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают сле­дующие виды стаза: истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений капилляров или крови, протекающей в них; ишемический —при полном прекраще­нии притока крови в капилляры; венозный — в результате прекращения оттока крови.

Причинами истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, рас­творы солей, кислот и др. веществ), биологические (токсины, микробы) факторы. Механизм развития капиллярного стаза связан с агрегацией эритроцитов и образованием конгломератов. Агрегация возникает в результате изменения физических свойств и заряда мембран эритроци­тов, их сорбционных свойств. Кроме того, в патогенезе истинного стаза большое значение име­ет замедление кровотока в капиллярах, повышение проницаемости, гемоконцентрация.

Тромбоз- прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов плотных масс, состоящих из элементов крови. Сгустки могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет) и закупоривающими.

В зависимости от того, какие составные компоненты преобладают в структуре, различают белые тромбы (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы), красные (эритроциты, фибрин) и сме- шанные (чередующиеся слои белой и красной составных частей).

Причины тромбообразования:

Повреждение сосудистой стенки и нарушение целостности эндотелия, возникающие под действием физических (травма), химических, биологических факторов, при атеросклеротическом поражении сосуда;

Изменения активности свертывающей и противосвертывающей систем крови и в сосу­дистой стенке. Поддержание крови в жидком состоянии в сосудах обеспечивается физиологи­ческим равновесием этих систем, а также системы фибринолиза. При повышенной активности

свертывающей и (или) пониженной активности противосвертывающей системы крови созда­ются условия для тромбообразования и тромбоэмболической болезни;

^Замедление и нарушение кровотока. Более частое образование тромбов в венах, чем в ар­териях (5:1), возникает при декомпенсации кровообращения, длительном постельном режиме при врожденных нарушениях, связанных с замедлением скорости кровотока (варикозное рас­ширение вейj кавернозная гемангиома, аневризмы).

Рис. 3.

Инфаркт перегородки_у верхушки и передней части левого желудочка. Распространение инфаркта в миокарде вследствие острой окклюзии левой передней нисходящей артерии. При наличии развитых коллатералей зона инфаркта может быть меньше.

Процесс тромбообразования в сосудах микроциркуляторного русла осуществляется по типу тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, в более крупных сосудах — коагуляционного гемостаза.

Эмболия — перенос током крови (или лимфы) обычно не встречающихся в них частиц или тел (эмболов) и закупорка ими сосудов. В зависимости от характера эмболов различают эмболии экзогенного (воздух, газ, инородные тела, бактерии, паразиты) и эндогенного (тромб, жировая, ткань, околоплодные воды) происхождения. По локализации выделяют 4 типа эмболии:

1. Эмболия большого круга кровообращения — возникает в результате попадания эмболов из полости левого сердца, артериальных сосудов большого круга и изредка из легочных вен и мо­жет привести к закупорке коронарных, почечных, мозговых, позвоночных, брыжеечных и дру­гих артерий.

2. Эмболия малого круга кровообращения — возникает при переносе эмболов из вен большого круга кровообращения и вызывает закупорку легочных сосудов с резким снижением системного (общего) артериального давления. Гипотензивный эффект при легочной эмболии обусловлен не только уменьшением минутного объема сердца, но и возникновением депрессорного рефлекса (Швичка-Парина) в результате раздражения рецепторов легочной артерии, а также ослабления деятельности сердца вследствие гипоксии миокарда, одним из механизмов которой может быть пульмо-коронарный рефлекс.

3. Эмболия воротной вены приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной по­лости и развитию синдрома портальной гипертензии. Вследствие уменьшения объема циркули­рующей крови развиваются нарушения общего кровообращения (уменьшение притока крови к правому сердцу, ударного и минутного объема сердца, снижение артериального давления), ды­хания, функций нервной системы.

4. Эмболия лимфатической системы приводит к затруднению оттока тканевой жидкости и] вследствие этого, возникновению отеков.

Сладж (sludge - тина, ил) — внутрисосудистое патологическое нарушение микроциркуляции, в основе которого лежит крайняя степень агрегации эритроцитов. Сладжированное состояние крови характеризуется рядом особенностей. Эритроциты имеют поврежденную поверхность и