
- •Гоу впо «московский государственный медико-стоматологический университет федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию»
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения 18
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление ........25
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса .......31
- •Тема 11. Гипоксия 50
- •Часть II. Частная патофизиология 53
- •Тема 12. Патофизиология системы крови 53
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови gj
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания 68
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза миокарда 73
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта 85
- •Тема 17. Патофизиология печени 8?
- •Часть I. Общая патофизиология
- •Тема 1. Моделирование болезней и патологических процессов
- •Тема 2. Патологическая физиология периферического кровообращения
- •Занятие 1. Артериальная и венозная гиперемия
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения
- •Внутренние (гистогематические) барьеры (ггб)
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление
- •Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области
- •Воспаление пульпы зуба (пульпит)
- •Занятие 1. Сосудистые изменения при воспалении
- •Занятие 2. Нарушение обмена веществ и механизмы защиты при воспалении
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса
- •Занятие. Нарушение заживления кожной раны
- •Тема 7. Аллергия
- •Занятие 1. Патогенез аллергии немедленного типа
- •Тема 8. Патофизиология злокачественного роста
- •Тема 9. Лихорадка
- •Тема 10. Патофизиология водного обмена. Отек
- •Занятие. Патогенез отеков
- •Тема 11. Гипоксия
- •Занятие. Патогенез гипоксической гипоксии
- •Часть II. Частная патофизиология
- •Тема 12. Патофизиология системы
- •Класс морфологически дифференцированных клеток гранулопоэза
- •Плазматические клетки
- •Периферическая кровь при гиперхромных анемиях
- •Костный мозг при гиперхромных анемиях
- •Содержание гемоглобина (в процентах по Сали) / удвоенные две цифры числа эритроцитов
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови
- •Воспроизведение механической желтухи
- •Опыт I. Определение времени рекальцификации плазмы
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза
- •Миокарда
- •Занятие 1. Экспериментальная недостаточность сердца
- •Занятие 3. Патология сердечного ритма
- •Изучение типических электрокардиограмм
- •Нарушение автоматизма
- •Нарушение возбудимости
- •Нарушение проводимости
- •Мерцание и трепетание предсердий
- •Желудочковым комплексом)
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта
- •Занятие. Патогенез острого гастрита
- •Занятие 2. Патогенез острого энтерита
- •Тема 17. Патофизиология печени
- •Занятие. Нарушения функции печени при экспериментальном гепатите. Патогенное действие желчи
- •Тема 18. Патофизиология почек
- •Тема 19.Патофизиология нервной системы
- •Тема 20. Патофизиология зубочелюстной системы. Патология пародонта
- •Занятие. Экспериментальный пародонтоз
- •Тема 21. Клеточные механизмы антимикробной защиты полости рта
- •Тема 22.Патофизиология эндокринной
Опыт
2. Изменение
всасывания глюкозы при остром
экспериментальном энтерите
Для
опыта берут
двух крыс
массой 150-200 г, наркотизируют 2%
раствором
гексенала (внутрибрюшинно 0,3 мл на 100 г
массы) и фиксируют к операционным
столикам на спине. Выстригают шерсть
на животе, по средней линии вскрывают
брюшную полость, находят тощую кишку,
имеющую
относительно короткую брыжейку. При
помощи лигатур изолируют два отрезка
кишки, каждый длиной 6-7 см (расстояние
между изолированными отрезками 1,5-2
см).
В
один
изолированный отрезок кишки при помощи
шприца с тонкой иглой вводят 0,7-0,8
мл
10-15%
раствора
уксусной кислоты, которая вызывает
повреждение слизистой оболочки
(локальный энтерит). Через 1,5-2 мин.
шприцом с толстой иглой отсасывают
содержимое поврежденного отрезка
кишки.'
Затем
при помощи шприца с тонкой иглой вводят
в оба изолированных отрезка кишечника
по 1-1,5
мл
теплого (37
°С)
5%
раствора
глюкозы и закрывают брюшную полость
салфеткой, смоченной в физиологическом
растворе. Через 15
мин
изолированные отрезки, ограниченные
лигатурами, вырезают и их содержимое
переносят в две пробирки, разводят
дистиллированной водой в
соотношении
1:
10, профильтровывают
через увлажненные фильтры, определяют
содержание глюкозы в
фильтрах
по методу Крецелиуса-Зейферта. Принцип
метода основан на восстановлении
пикриновой кислоты в сильно щелочной
среде до пикриновой кислоты (темно-бурого
цвета). Интенсивность окраски зависит
от количества сахара в исследуемом
субстрате.
В
пробирку
наливают 1,9
мл
дистиллированной воды и добавляют 0,1
мл
разведенного фильтрата содержимого
опытного или контрольного отрезков
кишечника. Затем приливают 0,5
мл
1,2%
раствора пикриновой кислоты и 0,3
мл
10%
раствора
едкого натрия. Пробирки помещают в
кипящую
водяную баню на 3
мин.,
охлаждают водой и сравнивают окраску
с цветной шкалой (шкала готовится
заранее с интервалами перехода окраски
от 50
до
500
мг
%). Сравнивают полученные результаты,
делают выводы.
Опыт
3, Повышение проницаемости кишечной
стенки при экспериментальном энтерите
Двух
крупных лягушек обездвиживают разрушением
спинного мозга, фиксируют к дощеч
кам
на спине и широко вскрывают брюшную
полость. В начальный отдел кишечника
одной из лягушек шприцом с тонкой иглой
вводят 0,5-1,0
мл
10%
уксусной
кислоты для альтерации слизистой
(энтерит). Слегка массируя кишечник,
продвигают кислоту в дистальные его
отделы.
При
помощи двух лигатур у обеих лягушек
изолируют по отрезку кишечника длиной
4-5
см.
Осторожно растягивают брыжейку
изолированных отрезков над круглым
отверстием дощечки и вводят в изолированные
отрезки кишечника по 0,3-0,4
мл
1
% раствора
метиленовой или трипа-новой сини
(следить, чтобы краска не попала на
брыжейку). Брыжейку орошают физиологическим
раствором (0,65% NaCI)
и рассматривают под малым увеличением
микроскопа; отмечают появление краски
в сосудах брыжейки поврежденного
отрезка кишечника. Увеличение
проницаемости кишечной стенки можно
обнаружить и визуально при хорошем
освещении, сравнивая окраску брыжейки
опытного и контрольного животного.
Анализируют
результаты, делают выводы.
Основными
формами поражения печени являются:
гепатиты, цирроз, желчекаменная болезнь,
обменные заболевания, опухоли и др.
Механизм развития этих процессов часто
бывает однотипен, несмотря на различия
в этиологии и патогенетических
особенностях заболевания. Ведущими
патофизиологическими синдромами при
заболеваниях печени являются:
функциональная недостаточность,
желтухи и портальная гипертензия.
Функциональная
недостаточность печени развивается,
как правило, в результате гепатита
инфекционного (вирусы, сепсис и др.)
происхождения, интоксикации (гепатотропными
ядами, алкоголем и др.), недостаточности
сердца или хронической гипоксии. При
недостаточности печени происходит
изменение всех видов обмена веществ.
Нарушения
межуточного обмена углеводов возникают
в результате недостаточности ферментов
и заключаются в уменьшении синтеза
гликогена, нарушении его расщепления,
снижении глюконеогенеза с развитием
гепатогенной гипогликемии. Нарушения
жирового обмена про-Тема 17. Патофизиология печени