Для бластных клеток при остром лимфолейкозе характерно отсутствие миелопероксидаэы и липидов, положительная реакция на гликоген, который располагается в цитоплазме в виде крупных глыбок. При межобластном лейкозе выявляется положительная реакция на миелопе-

рокендазу и л и пилы: гликоген распределен в цитоплазме диффузно.

Зарисовывают характерные гистохимические особенности клеток при острых миело- и

л и мфол сикозах, дела юг выводы.

Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови

Свертывание крови - это эволюционно сложившаяся защитная реакция, обеспечивающая нормальную жизнедеятельность организма, осуществляемая системой гемостаза. Система ге­мостаза представляет собой взаимодействие компонентов крови, стенки сосудов и тканей. Бла­годаря этим факторам обеспечивается устойчивость стенки сосудов к повреждению, поддержа­ние жидкого состояния крови и остановка кровотечения из поврежденного сосуда. Кровяной компонент гемостаза представлен плазменными факторами, тромбоцитами, а также лейкоцита­ми и эритроцитами. Сосудистый компонент связан с наличием в стенке сосуда факторов, вли­яющих на гемостаз, адгезивность и агрегацию тромбоцитов.Тканевой компонент обусловлен содержанием в тканях факторов, обладающих, в основном, тромбопластической и фибриноли­тической активностью.

В зависимости от размеров поврежденного сосуда и ведущей роли отдельных компонентов различают два вида взаимодействующих механизмов гемостаза: тромбоцитарно-сосудистый и коагуляционный. Патология гемостаза может быть обусловлена преимущественно изолирован­ным поражением одного из его механизмов (тромбоцитарно-сосудистого или коагуля ционного) или обоих. Нарушения гемостаза проявляются в форме местных или генерализованных тромбо­зов или геморрагии.

В стоматологической практике часто наблюдается нарушение гемостаза: проявляющейся по­вышенной кровоточивостью десен, кровотечением из лунки удаленного зуба, при операциях в полости рта, на лице и шее. Гипокоагуляция может быть обусловлена как общими, так и мест­ными нарушениями системы гемостаза. Важная роль в патогенезе нарушений гемостаза в этих условиях принадлежит особенностям сосудистой системы костной ткани, а также содержанием в ротовой жидкости, про- и антикоагулянтов, соотношение между которыми меняется под вли­янием многих факторов.

Факторы свертывающей и фибринолитической системы ротовой жидкости играют роль не толь­ко в обеспечении гемостаза, но и в развитии воспалительных и репаративных процессов, а также участвуют в иммунологических реакциях, очищении полости рта от неслущенного эпителия.

Свертывающая активность ротовой жидкости определяется, в первую очередь, содержанием в ней тромбопластина, который идентичен тканевому тромбопластину; обнаружена антигепа­риновая субстанция, факторы, входящие в протромбиновый комплекс (протромбин V, VII, X), а также активаторы XII фактора.

Фибринолитическая система в ротовой жидкости представлена плазминогеном, его актива­торами, а также ингибиторами фибринолиза. Источниками гемокоагулирующих и фибриноли-тических факторов ротовой жидкости являются: 1 - форменные элементы, слущенный эпите­лий и микробы; 2 - фильтрация факторов свертывания из плазмы крови; 3 - секреция слюнными железами тромбопластина и активаторов плазминогена.

Изменения гемокоагулирующих и фибринолитических свойств слюны могут играть опреде­ленную роль в развитии патологии полости рта, особенно после различных оперативных вме­шательств, когда ротовая жидкость непосредственно контактирует е поврежденными тканями. Активация фибринолитической системы способствует преждевременному растворению кровя­ного сгустка, кровоточивости из лунки удаленного зуба, нарушению регенераторных процессов, развитию альвеолитов_у возникновению луночковых болей.

При заболеваниях слизистой оболочки полости рта увеличение фибринолитической актив­ности ротовой жидкости способствует развитию кровоточивости.

При острых одонтогенных воспалительных процессах как правило происходит увеличение концентрации фибриногена и уменьшение фибринолитической активности крови, что можно рассматривать как системную реакцию, направленную на формирование неклеточного (фиб-ринного) воспалительного барьера, который осуществляет задержку микроорганизмов, токси­нов и продуктов распада.