- •Гоу впо «московский государственный медико-стоматологический университет федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию»
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения 18
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление ........25
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса .......31
- •Тема 11. Гипоксия 50
- •Часть II. Частная патофизиология 53
- •Тема 12. Патофизиология системы крови 53
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови gj
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания 68
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза миокарда 73
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта 85
- •Тема 17. Патофизиология печени 8?
- •Часть I. Общая патофизиология
- •Тема 1. Моделирование болезней и патологических процессов
- •Тема 2. Патологическая физиология периферического кровообращения
- •Занятие 1. Артериальная и венозная гиперемия
- •Тема 3. Барьерные функции организма и их нарушения
- •Внутренние (гистогематические) барьеры (ггб)
- •Тема 4. Патофизиология острого повреждения клетки
- •Тема 5. Острое воспаление
- •Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области
- •Воспаление пульпы зуба (пульпит)
- •Занятие 1. Сосудистые изменения при воспалении
- •Занятие 2. Нарушение обмена веществ и механизмы защиты при воспалении
- •Тема 6. Нарушение течения раневого процесса
- •Занятие. Нарушение заживления кожной раны
- •Тема 7. Аллергия
- •Занятие 1. Патогенез аллергии немедленного типа
- •Тема 8. Патофизиология злокачественного роста
- •Тема 9. Лихорадка
- •Тема 10. Патофизиология водного обмена. Отек
- •Занятие. Патогенез отеков
- •Тема 11. Гипоксия
- •Занятие. Патогенез гипоксической гипоксии
- •Часть II. Частная патофизиология
- •Тема 12. Патофизиология системы
- •Класс морфологически дифференцированных клеток гранулопоэза
- •Плазматические клетки
- •Периферическая кровь при гиперхромных анемиях
- •Костный мозг при гиперхромных анемиях
- •Содержание гемоглобина (в процентах по Сали) / удвоенные две цифры числа эритроцитов
- •Тема 13. Патофизиология свертывающей системы крови
- •Воспроизведение механической желтухи
- •Опыт I. Определение времени рекальцификации плазмы
- •Тема 14. Патофизиология внешнего и тканевого дыхания
- •Тема 15. Недостаточность сердца и нарушение электрогенеза
- •Миокарда
- •Занятие 1. Экспериментальная недостаточность сердца
- •Занятие 3. Патология сердечного ритма
- •Изучение типических электрокардиограмм
- •Нарушение автоматизма
- •Нарушение возбудимости
- •Нарушение проводимости
- •Мерцание и трепетание предсердий
- •Желудочковым комплексом)
- •Тема 16. Патофизиология желудочно-кишечного тракта
- •Занятие. Патогенез острого гастрита
- •Занятие 2. Патогенез острого энтерита
- •Тема 17. Патофизиология печени
- •Занятие. Нарушения функции печени при экспериментальном гепатите. Патогенное действие желчи
- •Тема 18. Патофизиология почек
- •Тема 19.Патофизиология нервной системы
- •Тема 20. Патофизиология зубочелюстной системы. Патология пародонта
- •Занятие. Экспериментальный пародонтоз
- •Тема 21. Клеточные механизмы антимикробной защиты полости рта
- •Тема 22.Патофизиология эндокринной
Аллергия
— гипериммунная
реакция
организма на экзогенные и эндогенные
вещества амти-генной
или гаптенной природы, сопровождающаяся
повреждением структуры тканей.
Одни
и те же антигены могут вызывать как
иммунные так и гипериммунные реакции,
т.е. аллер-
гию.
Если антигены часто вызывают аллергию,
тогда их называют аллергенами. Аллергены
разделяются на экзо - и эндогенные.
К экзогенным относятся: воздушные,
пищевые, контактные, инфекционные,
лекарственные. Эндогенные делятся на
первичные (миелин, белки хрусталика,
щитовидной, половых желез) и вторичные,
образующиеся в организме в результате
модификации белков клеток, приводящих
к приобретению ими чужеродности.
Проявление аллергенных свойств антигена
зависит от его строения, проницаемости
покровных тканей и
реактивности организма, т.е. способности
в качественном и количественном
отношении реагировать на антигенные
раздражения.
Аллерген
— это антиген, вызывающий аллергию и
обладающий всеми его свойствами;
макро-молекулярностью, растворимостью,
чужеродностью для организма, наличием
детерминантиых групп, определяющих
его специфичность. Часто аллергеном
является гаптен, приобретающий свойства
антигена в организме.
Все
аллергические реакции делятся на 2
группы: немедленного и замедленного
типов (АНТ и АЗТ). В основу деления
положено время клинического проявления
реакции при повторных контактах с
аллергеном: при АНТ в первые 15-20 мин,
при АЗТ - через 1-2 суток. В результате
попадания аллергена в
организм
происходит его сенсибилизация, т.е.
повышение чувствительности к
данному
аллергену, когда при повторной встрече
с ним развивается аллергическая
реакция. Сенсибилизация может быть
к
одному
(моновалентная) или нескольким
(поливалентная)
аллергенам. Она бывает активной
(образование антител или лимфоцитов в
самом
организме) и пассивной (перенос повышенной
чувствительности с помощью сыворотки
крови содержащей
антитела или лимфоциты) от
сенсибилизированного животного к
реципиенту.
Аллергическая
реакция всегда
состоит из 3-х
стадий. Первая,
иммунологическая стадия, включает
период от поступления аллергена до
образования антител (или сенсибилизированных
лимфоцитов) и соединения с ними повторно
введенных или
находящихся в
организме
аллергенов. Вторая,
патохимическая стадия,в которую
происходит освобождение и образование
биологически активных веществ
в результате образования комплекса
антиген-антитело
(лимфоцит). Третья,
патофизиологическая стадия (стадия
клинических проявлений), во время
которой химические вещества, образующиеся
в
предыдущую
стадию соединяются с рецепторами клеток
организма, вызывая их повреждение и
развитие патологических процессов.
Выделяют
аллергические реакции немедленного
типа: IgE
и IgG4-зaBиCиMыe
(1
тип), цито токсические (II тип),
иммунокомплексные (III тип) и антирецепторные
(Утип).
I
— тип анафилаксия
-
это системная реакция, в
результате
которой образуются главным образом
IgE,
а также 1§04-иммуноглобулины,
которые фиксируются на тучных клетках
или базофилах во всем организме. В
результате этого последующий контакт
с аллергеном вызывает системную
анафилактическую реакцию, вплоть
до шока. При сенсибилизации по атоническому
типу аллергические антитела образуются
местно, например, в подслизистом слое,
где они фиксируются на клетках-мишенях.
Поэтому последующее введение аллергена
вызывает местное проявление аллергии.
Цитотокстеский
(II
тип) аллергии характеризуется тем, что
антитела, образующиеся к антигенам
клеток, соединяются с самими клетками
и повреждают их с обязательным участием
комплемента.
При
III типе иммунные
комплексы (в
состав которых входит lgG),
образующиеся в условиях избытка
антигена проникают в сосудистую стенку,
активируют комплемент
и вызывают инфильтрацию нейтрофильными
лейкоцитами, ферменты которых альтерируют
сосудистую стенку. Иммунными комплексами
поражаются миокард, почки, суставы и
др. органы и ткани.
Реакция
АЗТ (IV тип), обусловлена сенсибилизированными
лимфоцитами (Тт)
и их лим-фокинами. При АЗТ аллергены
взаимодействуют со специфическими
рецепторами Т-лимфоцитов-— ТГЗТ выделяют
медиаторы, лимфокины, привлекающие в
место скопления антигена макрофаги,
которые его фагоцитируют.
При
АЗТ, как и при АНТ, в конечном итоге
возникает воспаление, которое направлено
на фиксацию, уничтожение или удаление
аллергена.
Отдельно
выделяются аутоиммунные реакции,
которые характеризуются формированием
клеточных и гуморальных механизмов
иммунологической защиты против
собственных антигенов организма.
Возникновение и развитие аутоиммунного
процесса имеет место при срыве то-Тема 7. Аллергия
лерантности
(нечувствительности) к собственным
белкам в
результате
дефицита Т-супрессоров
и
других механизмов в отсутствии чужеродных
антигенов.
Реакции
гиперчувствительности широко представлены
в стоматологической патологии. Например,
в патогенезе воспалительных заболеваний
пародонта важное место принадлежит
гиперчувствительности замедленного
типа и немедленного типа. Часто
наблюдается сенсибилизация организма
компонентами, входящими в состав зубных
протезов из пластмасс (мономер, красители
и др.), а также некоторыми металлами
(никель, хром, ртуть). В условиях
хронического воспаления в околозубных
тканях продукты распада, токсины и др.
сенсибилизируют организм, что создает
опасность развития патологических
процессов в различных органах.
Аллергия
в стоматологии имеет профессионально-гигиеническое
значение в плане здоровья самих
медицинских работников вследствие
частого их контакта с различными
аллергенами в процессе лечения и
протезирования зубов. С
увеличением
стажа работы растет число аллергических
заболеваний.
Принципы
аллергологического обследования
Принципы
аллергологического обследования
основаны на детальном расспросе больного
(аллергологический анамнез) с целью
выявления бытовых и профессиональных
контактов с различными веществами,
которые могут вызвать аллергические
заболевания или реакции. На
этом
основании выбирают группу аллергенов
для тестирования. Контакт с простыми
химическими веществами чаще вызывает
АЗТ (например, контактный дерматит).
Сложные органические вещества могут
вызвать сенсибилизацию с развитием
таких синдромов как бронхиальная астма,
аллергический стоматит, ринит, крапивница,
отек Квинке и др.
Для
выявления аллергенов и установления
типа аллергической реакции применяются
специфические методы обследования:
кожные, провокационные и др. тесты.
Кожные
пробы -
наиболее распространенный
диагностический метод выявления
специфической сенсибилизации организма
путем введения через кожу аллергена и
оценки воспалительной реакции. Различают
качественные и количественные, прямые
и пассивные кожные пробы. Существует
несколько технических модификаций
кожного
тестирования:
аппликационный метод, пробы уколом,
ска-рификационные и внутрикожные пробы.
Качественные пробы позволяют ответить
на вопрос: есть или нет сенсибилизация
к данному аллергену. Полуколичественные
пробы дают представление о степени
сенсибилизации и типе аллергической
реакции.
При
повышенной чувствительности к простым
химическим веществам, некоторым
медикаментам и т.
д., выражающейся клинически контактным
дерматитом, диагностическое значение
имеют только аппликационные пробы. При
атопической аллергии (бронхиальная
астма и др.) исследование следует
начинать со скарификационных кожных
проб и только при получении отрицательных
результатов можно перейти к более
чувствительным внутрикожным тестам.
Аппликационная
проба ставится на внутренней поверхности
кожи предплечья,
спины или живота.
Кожу обрабатывают спиртом и накладывают
кусочек марли, смоченной аллергеном,
закрывают целлофаном и заклеивают
лейкопластырем. Результат оценивают
через 20 мин, 5-6 час и 1-2 суток. Оценку
производят по степени реакции: эритема
(+), эритема и отек (++), эритема, отек и
небольшая везикула (+++), выраженная
везикула (++++).
Принцип
постановки скарификационных аллергических
тестов заключается в нанесении
аллергенов на внутреннюю поверхность
предплечья с последующей скарификацией
кожи. Оценку скарификационной пробы
проводят через 15-20 мин, отмечая степень
гиперемии и отека.
Еще
более чувствительная внутрикожная
проба, однако она менее специфична, т.
к, дает много ложноположительных
реакций. Аллерген вводится внутрикожно,
в результате чего образуется
инфильтрат.
Раньше
широко применялась реакция пассивной
сенсибилизации кожи (Прауснитца-Кюс-тнера)
для выявления
аллергической реакции
I типа. Для ее постановки здоровому
пациенту внутрикожно вводят сыворотку
крови больного (в разных титрах)
атопическим типом аллергии, а
через несколько часов - предполагаемый
аллерген.
Если в сыворотке крови больного имеются
атопические антитела, то на месте
введения аллергена развивается кожная
воспалительная реакция. Сейчас эта
реакция не ставится из-за опасности
инфицирования ВИЧ,
гепатитом и др.
В
том случае, если данные аллергологического
анамнеза не соответствуют результатам
кожных проб, применяют провокационные
пробы, которые наиболее специфичны при
диагностике
Опыт
I. Воспроизведение анафилактического
шока
