100. Гемосидероз (этиология, патогенез, диагностика, лечение)

Гемосидероз — заболевание, характеризующееся избыточным накоплением в тканях и органах гемосидерина — железосодержащего пигмента, образующегося при распаде гемоглобина.

Гемосидероз может быть местным или общим (генерализованным).

Заболевание развивается как следствие нарушений обмена железа и усиленного разрушения эритроцитов.

Классификация

По распространенности: местный; генерализованный.

По происхождению: постгеморрагический; гемолитический; токсический; вторичный.

Этиология

Основными причинами являются заболевания, сопровождающиеся усиленным распадом эритроцитов.

К ним относятся: гемолитические анемии; пироплазмидозы; лептоспироз; бабезиоз; отравления гемолитическими ядами.

Причинами могут быть: множественные кровоизлияния; хронические кровотечения; переливание несовместимой крови.

Способствуют развитию заболевания: хронические интоксикации; инфекционные болезни; нарушения обмена железа.

Патогенез

При разрушении эритроцитов высвобождается гемоглобин.

Гемоглобин распадается с образованием железосодержащих соединений.

Железо откладывается в клетках макрофагальной системы в виде гемосидерина.

Первоначально гемосидерин накапливается в селезенке, печени и костном мозге.

При длительном процессе развивается генерализованный гемосидероз.

Избыточное накопление железа вызывает повреждение клеток.

Возникают дистрофические изменения печени, почек, миокарда и других органов.

Нарушаются функции пораженных органов.

Клинические признаки

Клиническая картина зависит от основного заболевания.

При умеренном гемосидерозе специфические признаки могут отсутствовать.

Чаще наблюдаются симптомы основного процесса: анемия; слабость; истощение.

При хроническом течении отмечаются: снижение продуктивности; угнетение; быстрая утомляемость.

При поражении печени появляются: увеличение печени; признаки печеночной недостаточности.

При поражении сердца могут возникать: тахикардия; сердечная слабость.

При тяжелом генерализованном процессе развиваются признаки полиорганной недостаточности.

Патологоанатомические изменения

Селезенка увеличена.

Печень и почки имеют буровато-коричневую окраску.

В тканях обнаруживаются отложения гемосидерина.

Лимфатические узлы могут быть увеличены и иметь ржаво-бурый оттенок.

При микроскопии выявляют гранулы гемосидерина в клетках макрофагальной системы.

Для подтверждения используют реакцию Перлса на железо.

Диагностика

Диагноз ставят на основании: анамнеза; клинических признаков; лабораторных исследований.

Учитывают наличие заболеваний, сопровождающихся гемолизом или кровоизлияниями.

Проводят общий анализ крови.

Определяют показатели обмена железа.

Исследуют биопсийный или патологоанатомический материал.

Подтверждением служит обнаружение гемосидерина в тканях.

Дифференцируют гемосидероз от: гемохроматоза; желтух различного происхождения; хронических заболеваний печени; гемолитических анемий.

Лечение

Основное направление лечения — устранение причины заболевания.

Проводят лечение гемолитических процессов, инфекций и интоксикаций.

Назначают дезинтоксикационную терапию.

Используют гепатопротекторы и общеукрепляющие средства.

Корректируют рацион.

При необходимости применяют антиоксиданты и витаминные препараты.

Специфического лечения самого гемосидероза обычно не существует; терапия направлена на основное заболевание и предупреждение дальнейшего накопления железа.

Профилактика

Своевременная диагностика и лечение гемолитических анемий.

Профилактика пироплазмидозов, лептоспироза и других болезней, сопровождающихся гемолизом.

Предупреждение хронических интоксикаций.

Контроль правильности гемотрансфузий.

Полноценное кормление и регулярное ветеринарное наблюдение животных.