Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Билеты внбж 5 курс.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
29.09.2026
Размер:
324 Кб
Скачать
☆

52. Кетоз молочных коров (этиология, патогенез, диагностика, лечение, профилактика)

Кетоз (Ketosis bovum) — хроническое заболевание высокопродуктивных молочных коров, характеризующееся нарушением углеводного, жирового и белкового обменов, накоплением в организме кетоновых тел, гипогликемией, дистрофическими изменениями печени, сердца, эндокринных органов и нервной системы.

Кетоз является одной из наиболее распространенных болезней обмена веществ у высокопродуктивных коров и чаще всего развивается в первые недели после отела.

Классификация

По происхождению: первичный; вторичный.

По течению: острый; подострый; хронический.

По клиническому проявлению: субклинический; клинически выраженный.

По преобладающим симптомам: гастроэнтеральная форма; гепатотоксическая форма; невротическая форма.

Этиология

Главная причина заболевания — отрицательный энергетический баланс, возникающий при несоответствии между потребностью организма в энергии и ее поступлением с кормом.

Основные причины: недостаток легкоусвояемых углеводов в рационе; избыток белка; избыток концентратов; недостаток сахаров; нарушение сахаропротеинового отношения; недостаток энергии в рационе.

Предрасполагающие факторы: высокая молочная продуктивность; многоплодная беременность; ожирение перед отелом; гиподинамия; стойловое содержание.

Способствуют развитию кетоза: плохое качество кормов; использование силоса с высоким содержанием масляной кислоты; недостаток микроэлементов; недостаток витаминов.

Вторичный кетоз развивается на фоне других заболеваний: смещение сычуга; эндометрит; мастит; травматический ретикулит; болезни печени.

Патогенез

После отела резко возрастает потребность организма в глюкозе.

Глюкоза необходима для: синтеза лактозы молока; обеспечения энергетических потребностей организма; функционирования центральной нервной системы.

При недостаточном поступлении углеводов развивается гипогликемия.

В ответ на дефицит энергии усиливаются процессы: липолиза; мобилизации жира из депо.

В кровь поступает большое количество свободных жирных кислот.

В печени происходит их неполное окисление.

В результате образуются кетоновые тела: ацетон; ацетоуксусная кислота; β-оксимасляная кислота.

Развиваются: кетонемия; кетонурия; кетонолактия.

Одновременно формируется жировая инфильтрация печени.

Нарушаются функции: печени; эндокринной системы; центральной нервной системы.

Развиваются дистрофические процессы в: печени; миокарде; почках; яичниках.

Клинические признаки

Заболевание обычно развивается в первые 1–2 месяца после отела.

Общие признаки: угнетение; снижение аппетита; уменьшение потребления концентратов.

Характерно избирательное поедание кормов.

Наблюдаются: снижение удоя; потеря массы тела; ухудшение упитанности.

Специфическим признаком является запах ацетона от: выдыхаемого воздуха; молока; мочи.

При гастроэнтеральной форме наблюдаются: гипотония рубца; атония рубца; извращение аппетита; запоры; чередование запоров и поносов.

При невротической форме возникают: возбуждение; повышенная чувствительность; скрежетание зубами; бесцельные движения; судороги; агрессия.

При хроническом течении отмечаются: снижение воспроизводительной способности; ановуляция; кисты яичников; бесплодие.

Диагностика

Диагноз ставят на основании: анамнеза; анализа рациона; клинических признаков; лабораторных исследований.

Учитывают: высокую продуктивность; послеродовый период; нарушение кормления.

Клинически выявляют: снижение аппетита; похудание; гипотонию рубца; запах ацетона.

Лабораторная диагностика основана на выявлении кетоновых тел.

Исследуют: кровь; мочу; молоко.

В крови обнаруживают: кетонемию; гипогликемию; повышение концентрации свободных жирных кислот.

В моче выявляют: кетонурию.

В молоке выявляют: кетонолактию.

Биохимическое исследование крови показывает: снижение глюкозы; нарушение функции печени; повышение активности печеночных ферментов.

Дифференциальная диагностика

Кетоз дифференцируют от: послеродового пареза; смещения сычуга; хронического ацидоза рубца; травматического ретикулита; заболеваний центральной нервной системы.

Лечение

Основные задачи лечения: устранение гипогликемии; уменьшение кетогенеза; нормализация функции печени; восстановление обмена веществ.

Проводят коррекцию рациона.

Из рациона исключают: недоброкачественный силос; кислые корма; избыток концентратов.

Увеличивают содержание: легкоусвояемых углеводов; корнеплодов; патоки.

Назначают внутрь: пропиленгликоль; натрия пропионат; сахар; патоку.

Для повышения уровня глюкозы вводят внутривенно: 20–40% раствор глюкозы.

Применяют гормональные препараты: инсулин; глюкокортикоиды.

Используют липотропные средства: холин-хлорид; метионин.

Назначают: витамины группы В; витамин В₁₂; кобальт; гепатопротекторы.

При ацидозе применяют: натрия гидрокарбонат.

Профилактика

Основу профилактики составляет организация полноценного кормления сухостойных и новотельных коров.

Основные мероприятия: балансирование рационов по энергии; соблюдение сахаропротеинового отношения; контроль упитанности; предупреждение ожирения сухостойных коров.

Необходимо обеспечивать животных: регулярным моционом; качественными кормами; достаточным количеством углеводов.

Проводят: диспансеризацию; контроль кетоновых тел в молоке и моче; биохимическое исследование крови.