46. Гипо- и апластическая анемии (этиология, патогенез, диагностика, лечение)

Гипопластическая и апластическая анемии — заболевания системы крови, характеризующиеся угнетением кроветворной функции костного мозга и снижением образования форменных элементов крови.

Гипопластическая анемия — заболевание, при котором кроветворение снижено, но частично сохранено.

Апластическая анемия — тяжелое заболевание, характеризующееся почти полным прекращением кроветворения в костном мозге.

При данных анемиях нарушается образование: эритроцитов; лейкоцитов; тромбоцитов.

Поэтому заболевание сопровождается развитием: анемического синдрома; геморрагического синдрома; иммунодефицитного синдрома.

Этиология

Причины гипо- и апластических анемий связаны с поражением красного костного мозга.

Токсические причины: отравление свинцом; мышьяком; ртутью; нитритами; микотоксинами; ядохимикатами.

Медикаментозные причины: длительное применение сульфаниламидов; левомицетина; цитостатиков; некоторых антибактериальных препаратов.

Инфекционные причины: вирусные инфекции; септические процессы; хронические инфекционные заболевания.

Алиментарные причины: недостаток белка; недостаток кобальта; недостаток меди; недостаток витамина В₁₂; недостаток фолиевой кислоты.

Физические причины: ионизирующее излучение; лучевая болезнь.

Иммунные причины: аутоиммунное поражение кроветворной ткани.

В ряде случаев причина остается неустановленной.

Патогенез

Под действием повреждающего фактора происходит угнетение кроветворных клеток костного мозга.

Снижается образование: эритроцитов; лейкоцитов; тромбоцитов.

Уменьшается поступление зрелых клеток крови в периферическое русло.

Развивается панцитопения.

Панцитопения — одновременное уменьшение количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Вследствие уменьшения количества эритроцитов развивается: тканевая гипоксия; анемия.

Вследствие уменьшения количества лейкоцитов развивается: снижение резистентности организма; склонность к инфекциям.

Вследствие уменьшения количества тромбоцитов развивается: повышенная кровоточивость.

При апластической анемии происходит замещение кроветворной ткани: жировой тканью; соединительной тканью.

Развиваются тяжелые нарушения обмена веществ и функций внутренних органов.

Клинические признаки

Заболевание обычно развивается постепенно.

Основные симптомы: угнетение; слабость; снижение аппетита; снижение продуктивности.

Характерны признаки анемии: бледность слизистых оболочек; тахикардия; одышка; быстрая утомляемость.

Вследствие тромбоцитопении появляются: кровоизлияния на слизистых оболочках; петехии; экхимозы; носовые кровотечения.

Вследствие лейкопении возникают: частые инфекционные процессы; стоматиты; гастроэнтериты; бронхопневмонии.

При тяжелом течении отмечаются: истощение; отеки; залеживание.

Температура тела может быть: нормальной; повышенной при вторичных инфекциях.

Диагностика

Диагноз ставят на основании: анамнеза; клинических признаков; исследований крови; исследования костного мозга.

В общем анализе крови обнаруживают: снижение количества эритроцитов; снижение гемоглобина; снижение количества лейкоцитов; снижение количества тромбоцитов.

Для данных анемий характерны: ретикулоцитопения; отсутствие выраженной регенерации крови.

В отличие от постгеморрагических и гемолитических анемий костный мозг не способен компенсировать потерю клеток крови.

При исследовании костного мозга выявляют: уменьшение количества кроветворных клеток; замещение кроветворной ткани жировой тканью.

Дополнительно проводят: биохимический анализ крови; исследование кормов на токсические вещества; исследование на инфекционные болезни.

Дифференциальная диагностика

Гипо- и апластические анемии дифференцируют от: постгеморрагической анемии; гемолитической анемии; железодефицитной анемии.

Для гипо- и апластических анемий характерны: панцитопения; отсутствие ретикулоцитоза; угнетение костного мозга.

Для гемолитической анемии характерны: желтуха; гемоглобинурия; гипербилирубинемия.

Для постгеморрагической анемии характерны: кровопотеря; регенераторная реакция костного мозга.

Лечение

Основные задачи лечения: устранение причины заболевания; стимуляция кроветворения; предупреждение осложнений.

Устраняют действие токсических факторов.

Назначают полноценное кормление с достаточным содержанием: белка; витаминов; микроэлементов.

Применяют препараты, стимулирующие гемопоэз: витамин В₁₂; фолиевую кислоту; препараты железа; препараты кобальта.

Используют: аскорбиновую кислоту; витамины группы В.

При инфекционных осложнениях назначают: антибиотики; антисептические препараты.

При тяжелых формах проводят: переливание крови; переливание плазмы.

Обеспечивают: покой; хорошие условия содержания; защиту от стрессов.

Прогноз при гипопластической анемии: осторожный.

Прогноз при апластической анемии: чаще неблагоприятный.

Профилактика

Профилактика включает: полноценное кормление; предупреждение интоксикаций; рациональное применение лекарственных препаратов.

Необходимо своевременно лечить: инфекционные болезни; нарушения обмена веществ.

Следует проводить: диспансеризацию животных; контроль показателей крови; контроль качества кормов.

47. Геморрагические диатезы

Геморрагические диатезы — группа заболеваний и патологических состояний, характеризующихся повышенной кровоточивостью вследствие нарушений свертывания крови, патологии сосудистой стенки или недостатка тромбоцитов.

Основным клиническим проявлением является: склонность к спонтанным или чрезмерным кровотечениям.

Классификация

По патогенезу геморрагические диатезы подразделяют на:

1. Вазопатии (ангиопатии);

2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении;

3. Коагулопатии;

4. Смешанные формы.

Вазопатии

Возникают вследствие поражения сосудистой стенки.

Причины: гиповитаминоз С; инфекционные болезни; токсикозы; аллергические процессы.

Основные признаки: петехии; мелкие кровоизлияния; ломкость капилляров.

Тромбоцитопении

Характеризуются уменьшением количества тромбоцитов.

Причины: угнетение костного мозга; инфекционные болезни; аутоиммунные процессы; интоксикации.

Тромбоцитопатии

Возникают вследствие нарушения функции тромбоцитов.

Количество тромбоцитов может быть нормальным, но их функциональная активность снижена.

Коагулопатии

Развиваются вследствие нарушения свертывания крови.

Причины: дефицит факторов свертывания; болезни печени; недостаток витамина К; отравление антикоагулянтами.

Основные формы: гемофилия; гипопротромбинемия; фибриногенопения.

Этиология

Причинами геморрагических диатезов являются: наследственные дефекты свертывания крови; гиповитаминоз К; гиповитаминоз С; болезни печени; интоксикации.

К развитию геморрагического синдрома приводят: микотоксикозы; сепсис; вирусные болезни; лейкозы; лучевая болезнь.

У крупного рогатого скота геморрагические диатезы могут возникать при: отравлении донником; тяжелых инфекциях; микотоксикозах.

У собак встречаются: наследственная гемофилия; болезнь Виллебранда.

Патогенез

В норме остановка кровотечения обеспечивается взаимодействием: сосудистой стенки; тромбоцитов; факторов свертывания крови.

При геморрагических диатезах нарушается один или несколько механизмов гемостаза.

При поражении сосудистой стенки повышается ее проницаемость.

Возникают: множественные кровоизлияния; петехии; экхимозы.

При тромбоцитопении нарушается образование первичного тромба.

При коагулопатиях нарушается образование фибрина.

В результате даже незначительные повреждения сосудов сопровождаются длительными кровотечениями.

При массивных кровопотерях развивается: постгеморрагическая анемия; гипоксия; сердечно-сосудистая недостаточность.

Клинические признаки

Основным симптомом является кровоточивость.

Наблюдаются: петехии; экхимозы; гематомы; кровоизлияния на слизистых оболочках.

Возникают кровотечения: носовые; маточные; кишечные; легочные; почечные.

После инъекций или операций кровотечение продолжается дольше обычного.

При тяжелом течении развиваются: анемия; слабость; тахикардия; одышка.

Слизистые оболочки становятся: бледными.

При внутренних кровотечениях появляются признаки поражения соответствующих органов.

Диагностика

Диагноз ставят на основании: анамнеза; клинических признаков; лабораторных исследований.

Исследуют: количество тромбоцитов; время свертывания крови; время кровотечения; протромбиновое время.

В общем анализе крови выявляют: анемию; тромбоцитопению; изменения лейкоцитарной формулы.

Проводят исследование печени, так как многие факторы свертывания синтезируются именно в печени.

Учитывают: наличие интоксикаций; инфекционных болезней; наследственной предрасположенности.

Дифференциальная диагностика

Геморрагические диатезы дифференцируют от: травматических кровотечений; постгеморрагической анемии; болезней печени; септических процессов.

Основное значение имеют: коагулологические исследования; определение количества тромбоцитов; оценка состояния сосудистой стенки.

Лечение

Основные задачи лечения: устранение причины заболевания; остановка кровотечения; восстановление системы гемостаза.

Назначают кровоостанавливающие средства: викасол; этамзилат; кальция хлорид; кальция глюконат.

При значительной кровопотере проводят: переливание крови; переливание плазмы.

При гиповитаминозе К назначают: витамин К₁; витамин К₃ (викасол).

При заболеваниях печени проводят лечение основной патологии.

Используют: аскорбиновую кислоту; рутин; препараты, укрепляющие сосудистую стенку.

При иммунных тромбоцитопениях применяют: глюкокортикоиды.

При отравлении антикоагулянтами используют: витамин К; инфузионную терапию; гемотрансфузию.

Профилактика

Профилактика включает: полноценное кормление; обеспечение животных витаминами; предупреждение отравлений.

Необходимо своевременно лечить: болезни печени; инфекционные заболевания; паразитарные болезни.

Проводят: контроль качества кормов; диспансеризацию животных; лабораторный контроль показателей крови и гемостаза.