43. Постгеморрагическая анемия (этиология, патогенез, диагностика, лечение)

Постгеморрагическая анемия — анемия, развивающаяся вследствие острой или хронической кровопотери и характеризующаяся уменьшением массы циркулирующих эритроцитов и содержания гемоглобина.

Заболевание встречается у всех видов животных.

Классификация

По течению: острая; хроническая.

По степени тяжести: легкая; средняя; тяжелая.

По объему кровопотери: компенсированная; декомпенсированная.

Этиология

Причиной острой постгеморрагической анемии являются массивные кровотечения.

Основные причины: травмы сосудов; хирургические операции; акушерские кровотечения; разрывы внутренних органов; повреждения крупных сосудов.

Причины внутренних кровотечений: разрыв селезенки; разрыв печени; язвы желудка; новообразования.

Причины хронической постгеморрагической анемии: язвенная болезнь желудка; паразитарные заболевания; хроническая гематурия крупного рогатого скота; кровоточащие опухоли; хронические воспалительные процессы.

У молодняка причиной могут быть: сильная инвазия кровососущими паразитами; диктиокаулез; гемонхоз.

Патогенез

При кровопотере происходит уменьшение объема циркулирующей крови.

Развиваются: гиповолемия; гипоксия тканей; нарушение гемодинамики.

В первые часы после кровотечения уменьшается: количество эритроцитов; количество гемоглобина; объем крови.

Организм включает компенсаторные механизмы.

Развиваются: спазм периферических сосудов; мобилизация депонированной крови; учащение сердечной деятельности; учащение дыхания.

Через несколько часов в сосудистое русло начинает поступать тканевая жидкость.

Возникает: гидремия.

Концентрация гемоглобина и эритроцитов дополнительно снижается.

В костном мозге активируется эритропоэз.

Увеличивается образование: ретикулоцитов; молодых эритроцитов.

При хронической кровопотере постепенно истощаются запасы железа.

Развивается: железодефицитная гипохромная анемия.

Возникают: нарушение синтеза гемоглобина; тканевая гипоксия; дистрофические изменения органов.

Клинические признаки

Выраженность симптомов зависит от: объема кровопотери; скорости кровопотери; возраста животного; общего состояния организма.

При острой кровопотере наблюдаются: резкая слабость; угнетение; шаткость походки; залеживание.

Слизистые оболочки становятся: бледными; фарфорово-белыми.

Отмечаются: тахикардия; нитевидный пульс; тахипноэ.

Появляются: холодные конечности; снижение температуры поверхности тела.

При значительной кровопотере развиваются: коллапс; шок; коматозное состояние.

В тяжелых случаях наступает: гибель животного.

При хронической кровопотере признаки развиваются постепенно.

Наблюдаются: снижение аппетита; снижение продуктивности; быстрая утомляемость; истощение.

Появляются: бледность слизистых оболочек; тахикардия; одышка при нагрузке.

У молодняка отмечаются: задержка роста; отставание в развитии.

Диагностика

Диагноз ставят на основании: анамнеза; клинических признаков; лабораторных исследований.

При сборе анамнеза выясняют: наличие кровотечений; травм; операций; паразитарных заболеваний.

При клиническом осмотре выявляют: бледность слизистых оболочек; тахикардию; слабость.

Гематологическое исследование является основным методом диагностики.

Обнаруживают: снижение количества эритроцитов; снижение гемоглобина; снижение гематокрита.

Для острой кровопотери характерны: нормохромная анемия; нормоцитарная анемия.

Для хронической кровопотери характерны: гипохромная анемия; микроцитарная анемия.

В мазках крови выявляют: анизоцитоз; пойкилоцитоз; ретикулоцитоз.

При хронической кровопотере определяют: снижение сывороточного железа; уменьшение запасов железа.

Обязательно проводят поиск источника кровотечения.

Используют: исследование кала; исследование мочи; УЗИ; эндоскопические методы.

Дифференциальная диагностика

Постгеморрагическую анемию дифференцируют от: железодефицитной анемии; гемолитической анемии; гипопластической анемии.

Для постгеморрагической анемии характерны: наличие кровопотери; отсутствие признаков гемолиза; отсутствие выраженного угнетения кроветворения.

При гемолитической анемии наблюдаются: желтуха; гемоглобинурия; увеличение селезенки.

При гипопластической анемии отсутствуют: признаки кровопотери; выраженный ретикулоцитоз.

Лечение

Основные задачи лечения: остановка кровотечения; восстановление объема циркулирующей крови; устранение гипоксии; стимуляция кроветворения.

В первую очередь проводят: временную или окончательную остановку кровотечения.

Используют методы гемостаза: механический; физический; химический; биологический.

Назначают кровоостанавливающие препараты: викасол; кальция хлорид; кальция глюконат; этамзилат.

Для восстановления объема крови проводят инфузионную терапию: физиологическим раствором; раствором Рингера; коллоидными растворами.

При тяжелой анемии выполняют: переливание крови; переливание плазмы.

Для стимуляции эритропоэза назначают: препараты железа; витамин В₁₂; фолиевую кислоту; препараты кобальта.

Применяют общеукрепляющую терапию: витамины группы В; аскорбиновую кислоту; полноценное кормление.

Рацион должен содержать: достаточное количество белка; железа; меди; кобальта; витаминов.

Профилактика

Профилактика включает: предупреждение травматизма; своевременное лечение язвенных процессов; борьбу с паразитарными заболеваниями; контроль состояния животных после операций и родов.

Необходимо своевременно выявлять и устранять: внутренние кровотечения; хронические источники кровопотери; заболевания, сопровождающиеся геморрагиями.