44. Гемолитическая анемия (этиология, патогенез, диагностика, лечение)

Гемолитическая анемия — группа анемий, возникающих вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолиза), когда скорость их разрушения превышает компенсаторные возможности костного мозга по образованию новых эритроцитов.

В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет: у крупного рогатого скота около 130–160 дней; у лошадей около 140–150 дней; у собак около 100–120 дней; у кошек около 70–80 дней.

При гемолитической анемии продолжительность жизни эритроцитов резко сокращается.

Классификация

По происхождению: врожденная; приобретенная.

По месту разрушения эритроцитов: внутрисосудистая; внутриклеточная (внесосудистая).

По этиологии: инфекционная; паразитарная; токсическая; иммунная; алиментарная; медикаментозная.

Этиология

Причинами гемолитической анемии могут быть различные факторы, вызывающие повреждение мембраны эритроцитов.

Инфекционные причины: лептоспироз; инфекционная анемия лошадей; гемобартонеллез кошек; анаплазмоз; тейлериоз; бабезиоз.

Паразитарные причины: пироплазмидозы; бабезиоз; нутталлиоз; анаплазмоз.

Токсические причины: отравление медью; свинцом; мышьяком; нитратами и нитритами; ядовитыми растениями; змеиным ядом.

Иммунные причины: аутоиммунная гемолитическая анемия; поствакцинальные осложнения; несовместимые переливания крови.

Алиментарные причины: дефицит антиоксидантов; недостаток селена; недостаток витамина Е.

Медикаментозные причины: применение некоторых сульфаниламидов; нитрофуранов; антибактериальных препаратов.

У новорожденных животных гемолиз может возникать при: изоиммунных конфликтах; несовместимости крови матери и плода.

Патогенез

Под действием повреждающего фактора происходит разрушение мембран эритроцитов.

Разрушение может происходить: в кровеносном русле; в селезенке; в печени; в костном мозге.

Из разрушенных эритроцитов освобождается гемоглобин.

При внутрисосудистом гемолизе развивается: гемоглобинемия; гемоглобинурия.

При внесосудистом гемолизе гемоглобин превращается в билирубин.

В крови накапливается: непрямой билирубин.

Развивается гемолитическая желтуха.

Вследствие уменьшения количества эритроцитов развивается: тканевая гипоксия; нарушение окислительно-восстановительных процессов; дистрофия органов.

В ответ на анемию усиливается деятельность костного мозга.

Развиваются: гиперплазия красного костного мозга; усиленный эритропоэз; ретикулоцитоз.

При массивном гемолизе возможно развитие: острой почечной недостаточности; гемолитического шока.

Клинические признаки

Основными синдромами являются: анемический; гемолитический; желтушный.

Наблюдаются: угнетение; слабость; быстрая утомляемость; снижение продуктивности.

Слизистые оболочки сначала становятся: бледными.

Затем развивается их: желтушное окрашивание.

Отмечаются: тахикардия; тахипноэ; одышка.

Характерными признаками являются: желтуха; гемоглобинурия; увеличение селезенки.

Моча может приобретать цвет: красный; темно-красный; бурый.

При тяжелом гемолизе появляются: лихорадка; дрожь; мышечная слабость.

У крупного рогатого скота наблюдаются: снижение удоя; отказ от корма; атония преджелудков.

У лошадей отмечаются: быстрая утомляемость; потливость; снижение работоспособности.

У собак и кошек могут возникать: рвота; анорексия; коллапс.

Диагностика

Диагноз ставят на основании: анамнеза; клинической картины; лабораторных исследований.

При клиническом исследовании выявляют: бледность слизистых оболочек; желтуху; увеличение селезенки.

В общем анализе крови обнаруживают: снижение количества эритроцитов; снижение гемоглобина; снижение гематокрита.

Для гемолитической анемии характерны: ретикулоцитоз; анизоцитоз; пойкилоцитоз.

В сыворотке крови выявляют: гипербилирубинемию.

В моче обнаруживают: гемоглобин; уробилин; билирубин.

При исследовании мазков крови могут выявляться: кровепаразиты; сфероциты; агглютинация эритроцитов.

Дополнительные методы исследования: биохимический анализ крови; серологические исследования; исследование костного мозга; УЗИ печени и селезенки.

Дифференциальная диагностика

Гемолитическую анемию дифференцируют от: постгеморрагической анемии; железодефицитной анемии; гипопластической анемии.

Для гемолитической анемии характерны: желтуха; гемоглобинурия; гипербилирубинемия; увеличение селезенки.

При постгеморрагической анемии отсутствуют: желтуха; гемоглобинурия.

При железодефицитной анемии заболевание развивается постепенно и не сопровождается гемолизом.

Лечение

Основные задачи лечения: устранение причины гемолиза; борьба с гипоксией; восстановление эритроцитарной массы; предупреждение осложнений.

При инфекционных и паразитарных заболеваниях проводят этиотропную терапию.

Назначают: антибиотики; противопаразитарные препараты; антипротозойные средства.

При токсических поражениях устраняют источник интоксикации.

Проводят: дезинтоксикационную терапию; инфузионную терапию.

При иммунных формах применяют: глюкокортикоиды; иммунодепрессанты.

При тяжелой анемии проводят: переливание крови; переливание эритроцитарной массы.

Назначают препараты, стимулирующие кроветворение: витамин В₁₂; фолиевую кислоту; препараты железа (по показаниям).

Используют: аскорбиновую кислоту; витамины группы В; гепатопротекторы.

Проводят коррекцию водно-электролитных нарушений.

Профилактика

Профилактика включает: предупреждение инфекционных и паразитарных заболеваний; контроль качества кормов; недопущение отравлений.

Необходимо своевременно проводить: дегельминтизацию; дезинсекцию; вакцинацию.

Следует соблюдать правила: гемотрансфузии; применения лекарственных препаратов.