Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Госы / Хирургия госы.doc
Скачиваний:
76
Добавлен:
08.01.2021
Размер:
991.23 Кб
Скачать

Экзаменационный билет № 8

Больной, 40 лет, поступил с жалобами на постоянный кашель с выделением зловонной мокроты полным ртом, общую слабость, потливость, плохой сон, головную боль.

Болен в течение трех дней. Заболел остро после охлаждения. Почувствовал озноб, температура тела поднялась до 39оС, появились боли в левой половине грудной клетки. Кашель вначале был сухой надсадного характера, а спустя 2 дня стала обильно выделяться зловонная мокрота (до 300 мл в сутки), температура несколько снизилась (до 38оС). Курит, часто употребляет алкоголь.

Объективно: состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, влажные (больной обильно потеет). Выраженный акроцианоз, одышка в покое (28 дыхания в мин.), положение в постели вынужденное, полусидячее. В задне-нижнем отделе правого легочного поля выявляется притупление легочного звука. Справа выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, ниже 6-го ребра дыхание не определяется; слева – единичные сухие хрипы

На обзорной рентгенограмме грудной клетки справа, на фоне массивного затемнения легкого выявляются полости распада легочной ткани различной величины с уровнями жидкости. В плевральной полости имеется жидкость до 6-го ребра, купол диафрагмы не дифференцируется.

Ан. крови: Эритр. – 3,4 х 10 12/л, Нв – 109 г/л, лейк. – 19,2 х 10 9/л, палоч. – 18%, сегмент. – 86%, СОЭ – 56 мм/час.

Вопросы:

  1. Предварительный диагноз?

  2. Этиология и патогенез острых инфекционных деструкций легких (инфекционные возбудители, механизм развития гнойно-деструктивного воспалительного процесса в легких).

  3. Заболевания и другие факторы, способствующие развитию инфекционной деструкции легких.

  4. Динамика морфологических изменений легочной ткани при инфекционном деструктивном процессе. Классификация инфекционных деструктивных пневмоний.

  5. Особенность клиники гангрены легкого, характер мокроты, варианты данных рентгенологического исследования, осложнения. Диагностика инфекционного возбудителя гнойно-деструктивного воспаления легких. Клинико-лабораторные признаки анаэробной инфекции.

  6. Консервативное лечение инфекционной деструктивной пневмонии.

  7. Показания к операции и объем оперативного вмешательства в зависимости от распространенности гнойно-деструктивного процесса.

  8. Прогноз при инфекционной деструкции легких, профилактика и экспертиза трудоспособности в зависимости от исхода заболевания.

Заведующий кафедрой

Экзаменационный билет №8

Ответы:

  1. Острая правосторонняя деструктивная пневмония (гангрена), осложненная плевритом.

2-3. Возбудителями деструкций легких являются бактероиды, золотистый стафилококк, а также грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (Kl. pneumonica, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus vulg и др.).

Развитию острой деструкции легких способствуют следующие патогенетические факторы, нарушение функционирования местных и общих защитных механизмов. К этим факторам относятся: аспирация инфицированного материала из ротовой полости и носоглотки (аспирационный механизм объясняется наиболее частым поражением задне-базальных сегментов легких); хронический обструктивный бронхит; гриппозная инфекция, крайне неблагоприятно влияющая на общие и местные механизмы защиты легких, а также другие состояния, которые ведут к снижению реактивности организма (сахарный диабет, заболевание кроветворных органов, длительная кортикостероидная терапия, применение цитостатиков и иммунодепрессандов и т.д.). Микроорганизмы попадают в легкое также при бактериемии и эмболии легочной артерии инфицированными тромбами.

В некрозе и распаде легочной ткани играет существенную роль нарушение проходимости ветвей легочной артерии в зоне поражения (тромбоз, эмболия) и развивающаяся ишемия.

4. Массивная инфильтрация пораженного отдела легкого экссудатом, богатым полинуклеарными лейкоцитами, тромбоз сосудов. В дальнейшем в центре инфильтрата происходит обширное гнойное расплавление легочной ткани с формированием одной или множества полостей. После прорыва гноя в дренирующий бронх полость уменьшается и формируется пиогенная стенка абсцесса в виде слоя рубцующейся и грануляционной ткани. При формировании гангрены на месте первичного инфильтрата образуется массивная зона некроза, не склонная к быстрому расплавлению и отторжению. Образуются множественные полости, содержащие ихорозный гной и детрит.

По инфекционному возбудителю; по патогенезу (бронхогенные, аспирационные, гематогенные и травматические деструкции); по клинико-морфологическим признакам инфекционные деструкции легких подразделяются на гнойный абсцесс, гангрену легких и гангренозный абсцесс. По отношению к корню легкого делят на центральные и периферические. Кроме того, поражения бывают единичными и множественными. Деструкции также подразделяют на неосложненные и осложненные (пиопневмоторакс, легочное кровотечение, бронхогенная диссеминация процесса, сепсис и др.)

5. Рентгенологически выявляется массивное гомогенное затемнение пораженного отдела легких, при прорыве гнойника (или гнойников) в бронх определяется полостное образование (или множество полостных образований) с уровнем жидкости, а в окружности – выраженная инфильтрация легочной ткани.

При этом отходит (до 500 мл в сутки) зловонная мокрота, нередко с примесью крови, которая при отстаивании делится на 3 слоя. В крови – признаки анемии, лейкоцитоза. Быстро нарастает истощение, интоксикация, дыхательная недостаточность.

Диагностика возбудителя: Посев пунктата из полости деструкции или эмпиемы, мокроты. Желательно культивировать посевы по аэробной и анаэробной технике. Ценную информацию может дать бактериоскопия гноя или мокроты.

6. Меры, направленные на оптимальное дренирование гнойных полостей и активную их санацию, подавление патогенной микрофлоры, восстановление и стимулирование защитных реакций больного и нарушенного гомеостаза)

7. Оперативное лечение в виде резекции легкого или пневмоэктомии показано в случае безуспешности консервативной терапии в течение 2-3 недель (главным образом, при гангрене легкого), а также при возникновении профузного легочного кровотечения.

8. При полном выздоровлении с ликвидацией полости распада (у 30-40% больных) трудоспособность восстанавливается, но больные нуждаются в диспансерном наблюдении. При клиническом выздоровлении с сохранением полости в легком больные обычно трудоспособны, однако должны работать в условиях благоприятного температурного и воздушного режима. При переходе нагноения в хроническую форму трудоспособность значительно снижена (легкий труд) или больной нуждается в переводе на инвалидность.