Рентгенологическое исследование

При поражениях гипофиза его форму и размеры рентгенологически определяют косвенно на основании оценки контуров и величины ту­рецкого седла. В норме у детей сагиттальный размер турецкого седла у мальчиков и девочек почти одинаков: в 4—5 лет — 6—10 мм, в 6—7 лет — 6—11 мм, в 9—13 лет — 6—12 мм, в 14—15 лет — 7—12 мм. Вертикальный размер турецкого седла у здоровых детей равен: в 4—4 лет —6—9 мм, в 6—8 лет — 6—10 мм, в 9—13 лет — 6—11 мм, в 14—15 лет — 7—11 мм.

В случае развития опухоли гипофиза рентгенологически обнаружи­вают увеличение размеров турецкого седла, нечеткость его контуров в связи с деструкцией костной ткани. Однако у больных с патологией гипоталамо-гипофизарной системы турецкое седло может сохранять нормальные размеры и контуры.

При гипофизарном нанизме в костях заметна задержка ядер око­стенения, зоны роста долгое время остаются открытыми. Наблюдают­ся также признаки остеохондропатии, нарушения костной структуры, недоразвития околоносных пазух (особенно верхнечелюстных), задерж­ки роста зубов, иногда — внутричерепной гипертензии.

Хотя размеры турецкого седла при болезни Иценко—Кушинга обыч­но не изменены, наблюдаются другие рентгенологические симптомы: остеопороз элементов турецкого седла, гиперпневматоз основных пазух, симптомы внутричерепной гипертензии, системный распространенный остеопороз, деформация позвонков и трубчатых костей, переломы по­следних, остеохондропатия, расширение корней легкого и обогащение легочного рисунка за счет застойных явлений, расширение границ серд­ца, иногда конкременты в желчном пузыре и мочевыводящих органах.

У больных с акромегалией рентгенологически выявляют признаки патологического роста костей, внутренних органов, утолщения костей свода черепа, ключицы, грудины, ребер, оссификации сухожилий и мышц.

Лабораторные методы исследования

О функциональной активности гипофиза судят по концентрации в крови перечисленных выше тропных гормонов и косвенно — по данным содержания в плазме крови гормонов других желез внутренней секре­ции, деятельность которых регулируется гипофизом. При этом исполь­зуют ряд функциональных проб.

Исследование СТГ (гормона роста) производится с помощью радио- иммунологического метода. В норме концентрация СТГ в сыворотке крови равна (нг/мл): у мальчиков-подростков — 3,1 ± 0,2; у девочек такого же возраста — 3,1 ±0,4 (Г. А. Зубовский, 1979). По данным З.И. Цюхно с соавторами (1981), у здоровых детей концентрация СТГ в сыворотке крови составляет (90,2 ± 29,7) пмоль/л.

Определить концентрацию СТГ можно и иммунологическим методом: в норме у детей в сыворотке крови содержится (28,1 ±7) мкг % это­го гормона (Ю. А. Князев, М. А. Жуковский с соавт., 1979). При ги­пофизарном нанизме концентрация СТГ в сыворотке крови (натощак) понижается в 3—4 раза, а при акромегалии увеличивается в 5—7 раз по сравнению с нормой.

Определение ТТГ радиоиммунологическим методом в сыворотке кро­ви больных позволяет выявить вторичный (гипофизарного происхож­дения) гипотиреоз или тиреотоксикоз, судить об уровне продукции ги­пофизом ТТГ. В норме в сыворотке крови содержится ТТГ у мальчи­ков— (15,1 ± 1,1) мКЕД/мл, у девочек—(12,3 ± 3,8) мКЕД/мл (Г. А. Зубовский, 1979).

При вторичном гипотиреозе уровень ТТГ в сыворотке крови значи­тельно уменьшается, при тиреотоксикозе гипофизарного происхожде­ния — значительно превышает норму.

Проба с тиролиберином дает возможность оценить резервные воз­можности гипофиза и первичную организацию очага поражения в ги- поталамо-гипофизарно-тиреоидной системе. Тиролиберин продуцируется гипоталамусом и регулирует секрецию ТТГ гипофизом. На 30-й минуте после внутривенного введения тиролиберина у здоровых (взрослых и подростков) концентрация ТТГ повышается почти в 2 раза.

При гипофизарном гипотиреозе отмечается низкий исходный уровень ТТГ, не повышающийся после введения тиролиберина. У больных ги- поталамическим гипотиреозом регистрируется на фоне низкого исходного уровня ТТГ нормальная реакция на тиролиберин, т. е. повыше­ние концентрации ТТГ.

Радиоиммунологическое определение кортикотропина. У здоровых подростков и взрослых концентрация кортикотропина в плазме крови (натощак) составляет (12,3 ±1,0) пмоль/л, у больных болезнью Иценко—Кушинга — повышается (при легкой форме заболевания сохраня­ется на нормальном уровне).

Радиоиммунологическое определение соматостатина. В сыворотке крови гдоровых подростков и взрослых концентрация соматостатина составляет (53,0 ±7,1) пг/Мл, при болезни Иценко—Кушинга — в 1,5—2 раза больше.

Проба с введением инсулина и вазопрессина позволяет дифференци­ровать поражения гипофиза и гипоталамуса. После внутривенного вве­дения инсулина (0,1 ЕД/кг) в отобранных порциях плазмы опреде­ляют СТГ, 11-ОКС, АКТГ. Затем внутривенно вводят вазопрессин и определяют в 7 порциях крови, взятых в течение 2 ч, уровень тех же гормонов.

В норме после введения инсулина концентрация СТГ, 11-ОКС и АКТГ’ повышается в 2—3 раза, при первичном поражении гипотала­муса и гипофиза реакция отсутствует. Положительная реакция на ва- зопрессии свидетельствует о первичном поражении гипоталамуса, от­рицательная реакция — о первичном поражении гипофиза.

Определение содержания 11-ОКС в моче. В норме экскреция 11-ОКС с мочой у детей различного возраста равна (мкг/сут): у новорожден­ных — 3 ± 1; в возрасте до 1 года — 8 ± 4; в 1—5 лет — 10 ± 4,5; в 5— 10 лет—13 ±4,5; в 10—15 лет—16 ±5. При гипофизарном нанизме экскреция 11-ОКС с мочой уменьшается.

Проба с нагрузкой глюкокортикоидами (кортизоном, гидрокортизо­ном, дексаметазоном) при гипофизарном нанизме выпадает отрицательной: экскреция 17-ОКС остается неизмененной, а иногда даже по­вышается.

Определение уровня гликемии. При адипозо-генитальной дистрофии отмечается понижение содержания сахара в крови и удлинение сахар­ной кривой. Вместе с тем в период половой зрелости выделение 17-КС и гонадотропинов понижено или отсутствует.

Изучение активности адиуретического гормона (АДГ). Для лабора­торной диагностики несахарного диабета применяются следующие пробы.

Проба с диуретическими средствами: введение диуре­тических средств больным несахарным диабетом вызывает парадо­ксальную реакцию в виде уменьшения полидипсии и полиурии.

Проба с питуитрином: введение питуитрина приводит к рез­кому снижению полиурии, после чего наступает фаза компенсаторного увеличения диуреза, поэтому суточный диурез не изменяется. О резуль­татах пробы судят по интенсивности мочеотделения непосредственно после введения препарата.

Проба с нагрузкой поваренной солью: после добав­ления к пищевому рациону поваренной соли у больного несахарным диабетом усиливаются жажда и полиурия, однако концентрация хло­ридов в моче не изменяется.

Проба с вдыханием адиурекрина: при центральной фор­ме несахарного диабета реакция на адиурекрин выражается в умень­шении диуреза и увеличении относительной плотности мочи до 1,010:— 1,015, при почечной форме реакция на адиурекрин отсутствует.

Исследование содержания в крови и моче вазопрессина использует­ся для диагностики несахарного диабета. В крови здоровых детей об­наруживают следы вазопрессина — около 4 мкЕ/мл, а в моче — 40— 160 мкЕ/мл (биологический метод). При центральной форме несахар­ного диабета вазопрессип в крови и моче не обнаруживается.

Проба по Зимницкому при несахарном диабете характеризуется при-¹ знаками гипостенурии: относительная плотность мочи монотонно удер­живается на уровне 1001—1003. Осадок в моче не выпадает.

Проба с метопиреном при болезни Иценко—Кушинга оказывается положительной: после введения этого препарата в моче повышается со­держание 17-ОКС (преимущественно за счет тетрагидро-11-дезоксикор- тизола). Мочу собирают в течение 2 сут через каждые 4—6 ч.

Картина периферической крови при заболеваниях гипофиза не име­ет специфических признаков, хотя при некоторых из них могут быть изменения (при акромегалии чаще отмечается умеренный лимфоци- тоз и эозинофилия, увеличенная СОЭ, при болезни Иценко—Кушин­га наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, эозипопення и лимфо- пения).