Перкуссия

С помощью перкуссии получают дополнительные сведения о состоя­нии печени. В некоторых случаях (например, при ожирении) опреде­лить степень увеличения печени можно лишь перкуторным путем, ибо пальпация затруднена. Однако при метеоризме перкуссия печени прак­тически невозможна, и приходится ограничиваться пальпацией.

Перкуссия — менее точный метод исследования печени, чем пальпа­ция. Это объясняется определенными трудностями, возникающими при перкуссии печени. Дело в том, что верхняя часть печени прикрыта спе­реди легким, а сзади нижнего края ее располагаются полые органы, резонирующие при перкуссии. Поэтому, чтобы определить истинную (относительную) верхнюю границу печени, надо наносить умеренные яо силе перкуторные удары. При увеличении размеров печени ограничи­ваются обычно установлением абсолютной границы этого органа, соот­ветствующей сверху направлению нижнего края правого легкого. Чтобы найти верхнюю границу печени, нужно вести перкуссию по грудной клетке сверху вниз, ориентируясь на среднеключичную линию. Для установления нижней границы печени применяют слабую перкуссию, начиная процедуру исследования заведомо ниже края печени по брюш­ной стенке снизу вверх до момента, когда тимпанический звук сменя­ется тупым (ориентир — среднеключичная линия).

Палец-плессиметр располагают параллельно искомой границе, и, когда наступает смена перкуторного звука, перкуссию сразу прекращают, отмечая найденную границу.

Важно учесть, что при определении верхней границы печени отметку делают по верхнему краю пальца-плессиметра (на месте появления при­тупленного звука), а.при определении нижней — по нижнему краю пальца-плессиметра.

ЛАБОРАТОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

Исследование

пигментного обмена

Печень принимает активное участие в обмене пигментов, которые по. своему генезу могут быть гематогенными, альбуминогенными и липо- генными. Ниже речь пойдет о гематогенных пигментах, образующихся а основном из гемоглобина и частично из миоглобина, цитохромов и др.

К группе желчных пигментов относятся билирубин, биливердин, хол?- глобин, стеркобилиноген, стеркобилин, уробилиноген, уробилин, гемато- идин и др. Механизм образования билирубина в клетках РЭС выглядит следующим образом. Вначале происходит распад гемоглобина с образо­ванием гемоглобин-гаптоглобулииового комплекса, который подвергает­ся ферментативному окислению. В результате последнего появляется вердоглобин зеленого цвета. После этого молекула вердоглобнна (хо- леглобина) теряет (по-видимому, спонтанно) белок и атом железа, а результате чего образуется пигмент зеленого цвета биливердин.. В даль­нейшем биливердин, восстанавливаясь, превращается в билирубин. Еп» называют непрямым (он дает непрямую реакцию с диазореактивом), а также свободным, или неконъюгированным. Этот вид билирубина не растворяется в воде, токсичен, не проходит через почечные мембраны. Он составляет около 75 % общего билирубина крови. В организме из 100 мл крови образуется в течение суток около 5 мг непрямого били­рубина.

В печени происходит процесс соединения (конъюгации) непрямого билирубина с глукуроновой кислотой с участием катализирующего фер­мента УДФ — глукуронилтрансферазы (при этом происходит этерификация одной или двух молекул глукуроната с остатком пропионовой кислоты билирубина). Следует отметить, что в ходе этих преобразова­ний глукуроновая кислота вступает в реакцию не в свободной форме, а в виде уридиндифосфатглукуроновой кислоты с образованием глукуронида билирубина. Последний называется прямым билирубином, а также связанным, или конъюгированным, билирубином. Он не токсичен, рас­творяется в воде, проходит через почечный барьер, дает прямую реак­цию с диазореактивом. В норме в крови его содержится немного (не бо­лее 25% от общего билирубина). Прямой билирубин (глукуронид) вы­деляется с желчью в виде двух пигментов — диглукуронида (75— 80 %) и моноглукуронида.

Доказано, что некоторая часть билирубина выделяется печенью в виде билирубинсульфата — соединения билирубина с сульфатами. Если не­прямой билирубин не проникает в ткани, то прямой способен хорошо проникать в них, определяя желтушное окрашивание кожи, склер, сли­зистых оболочек и т. д.

В тонкую кишку с желчью поступает в основном прямой билирубин (количество непрямого билирубина в желчи незначительно). Выделяю­щийся с желчью прямой билирубин в дистальном отделе тонкой кишки подвергаётся действию ферментов нормальной кишечной флоры. Под влиянием этих ферментов он деконъюгируется (от него отщепляется глукуроновая кислота) и последовательно восстанавливается с образо­ванием желтого цвета мезобилирубина и далее бесцветного мезоуроби- линогена (уробилиногена). Основное количество последнего попадает в толстую кишку и при участии анаэробной микрофлоры восстанавлива­ется до стеркобилиногена (он бесцветен), который в толстой кишке (частично выше) окисляется до стеркобилина, придающего каловым массам обычный для них желто-оранжевый цвет.

В ходе превращений желчных пигментов часть образовавшегося в тонкой кишке мезоуробилиногена (уробилиногена) всасывается и через систему воротной вены переносится в печень, расщепляясь там до ди- пирролов. Следовательно, уробилиноген в норме в общий кровоток не поступает и с мочой не выделяется. Вместе с тем некоторая часть стеркобилиногена абсорбируется в нижних отделах толстой кишки, поступа­ет в систему нижней полой вены, а затем выводится с мочой (за сутки выделяется в среднем 1—4 мг). Итак, в норме с мочой выделяется стер- кобилиноген, а не уробилиноген.

Определение билирубина в сыворотке крови осу­ществляется с помощью колориметрических (чаще) и спектрофотомет­рических методов. Наиболее широко применяется колориметрический метод Индрашика, позволяющий получать данные как о содержании общего билирубина, так и его фракций. С помощью диазореактива, дающего с прямым билирубином розово-фиолетовое окрашивание, опре­деляют концентрацию прямого билирубина. Под влиянием кофеинового реактива непрямой билирубин переводят в растворимое состояние, и в этом виде он дает с диазореактивом розово-фиолетовое окрашивание. Содержание непрямого билирубина определяют по разнице общего и прямого.

По данным В. А. Таболина (1976), в норме у детей в сыворотке крови содержится от 0,2 мг °/о (3,4 мкмоль/л) до 0,8 мг % (13,7 мкмоль/л) не­прямого билирубина, а у новорожденных при физиологической желту­хе— 1—2 мг % (17—34 мкмоль/л).

М. В. Бондарь (1976) приводит следующие данные о динамике со­держания билирубина в сыворотке крови здоровых доношенных детей при физиологической желтухе: в 1-й день жизни — 2,9 ±0,14 мг % (50 ± 2,4 мкмоль/л); во 2-й день — 4,8 ± 0,21 мг % (82 ± 3,6 мкмоль/л); в 3-й день — 5,9 ± 0,03 мг % (101 ±0,5 мкмоль/л); в 4—5-й дни —

7,4± 0,38 мг % (127 ±6,5 мкмоль/л); в 6—8-й дни —6,5 ± 0,53 мг % (111 ±9,1 мкмоль/л).

Определить билирубин в моче в норме обычными лаборатор­ными методами нельзя. Почечный порог для прямого билирубина равен 0,8—2,0 мг/100 мл. При появлении прямого билирубина цвет мочи изме­няется, она приобретает насыщенный темно-желтый или темно-зелено­желтый цвет, а пена — желтый цвет. Качественные реакции на билиру­бин в моче (пробы Розина—Труссо, Харрисона—Ватсона—Хавина) основаны на способности различных окислителей превращать прямой билирубин в ярко-зеленый биливердин.

В зависимости от механизма возникновения желтухи делят на гемо­литическую (надпеченочную или препеченочную), паренхиматозную (интрагепатическую или внутрипеченочную), обтурационную (подпече- ночную или постгепатическую). При дифференциальной диагностике желтух у детей целесообразно учитывать следующие лабораторные признаки.

1.Гемолитическая желтуха характеризуется значительным повыше­нием концентрации общего и непрямого билирубина в сыворотке крови при нормальном содержании прямого билирубина. Концентрация стер- кобилиногена в моче сохраняется на нормальном уровне или пониже­на, а в кале повышена. В моче билирубин не определяется. Такие изме­нения характерны для желтух, развивающихся на почве гемолитической болезни новорожденных, анемии Минковского—Шоффара, врожденной недостаточности фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, малярии й др. Аналогичные лабораторные данные наблюдаются при внутрисосудистом гемолизе, возникающем при сепсисе, под влиянием лекарствен­ных препаратов (сульфаниламидов, амидопирина и других).

2.При паренхиматозной желтухе воспалительный процесс нарушает функцию и структуру клеток печени, а также создает условия для ме­ханического нарушения оттока желчи по естественным каналам. Поэто­му в период разгара заболевания паренхиматозный гепатит сопровож­дается значительным повышением содержания в плазме как общего, так прямого и непрямого билирубина.

В случае разрушения клеток печени резко нарастает содержание пря­мого билирубина (преимущественно за счет моноглукуронида), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Следует учиты­вать, что нарастание концентрации непрямого билирубина в сыворотке крови при гепатите находится также в прямой связи с уменьшением активности УДФ — глукуронилтрансферазы и других ферментных си­стем, участвующих в процессах глукуронидирования. При паренхима­тозной желтухе в моче обнаруживают билирубин, а также повышенное содержание стеркобилиногена. Уровень стеркобилиногена в кале пони­жен или в норме.

3.При обтурационной желтухе желчные пути переполняются, разры­ваются и желчь переходит в кровеносное русло. Тяжелая механическая желтуха сопровождается также нарушением УДФ — глукуронилтранс­феразы и других ферментов, участвующих в экскреции билирубина. В связи с этим при обтурационной желтухе в крови повышается содер­жание общего, непрямого и прямого билирубина и одновременно резко уменьшается уровенЕ стеркобилиногена в кале. В моче обнаруживается билирубин, а уровень стеркобилиногена понижен или в норме.

4.Врожденная негемолитическая гипербилирубинемия с ядерной жел­тухой (синдром Криглера—Найяра) — энзимопатия, основу которой со­ставляет наследственная недостаточность активности УДФ-глукуронил- трансферазы. В связи с этим уже на 1—3-и сутки жизни содержание непрямого билирубина повышается до 12—45 мг % (205—682 мкмоль/л). Содержание билирубина остается повышенным в течение всей жизни. В желчи отсутствует прямой (конъюгированный) билирубин. Признаков повышенного гемолиза эритроцитов нет. Заболевание носит семейный характер, сопровождается тяжелыми неврологическими расстройствами.

5.Патогенез синдрома Жильбера—Мейленграхта, по мнению одних авторов, обусловлен нарушением захвата билирубина печеночной клет­кой, по мрению других, нарушением конъюгации непрямого билирубина с глукуроновой кислотой. Периодически при этом синдроме в крови накапливаемся непрямой билирубин (5—8 мг %, 85—137 мкмоль/л) и од­новременно возникает желтуха (временами она отсутствует). Эти пере­пады у детей старшего возраста связаны часто с приемом некоторых лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, преднизолона и др.), с интеркурентными заболеваниями, эмоциональными и физическими пере­грузками. Гемолиз эритроцитов не повышается.

6.Синдромы Дубина—Джонсона и Ротора возникают, по мнению многих авторов, как следствие недостаточной активности ферментов, участвующих в транспорте связанного, обезвреженного билирубина в гепатоците и его экскреции в желчь печеночных ходов. Поэтому при обострении данного хронического заболевания в сыворотке крови уве­личивается уровень связанного (прямого) билирубина. Бромсульфофтакеиновая проба характеризуется следующими признаками: при синдро­ме Дубина—Джонсона содержание- краски через 45 Мин после ее введения в вену повторно повышается, при синдроме Ротора краска выводится замедленно. Контрастирование желчных путей и желчного пузыря при внутривенной холецистографии при синдроме Дубина— Джонсона резко ослаблено, при^синдроме Ротора отсутствует.

7.Физиологическая желтуха новорожденных является одной из форм конъюгационной желтухи, характеризующейся нарушением процесса связывания билирубина, недостаточной активностью УДФ-глукуронил- трансферазы. При физиологической желтухе накапливается непрямой билирубин в крови и на 2—4-й день жизни появляется желтушность (к 11—14-му дню она исчезает). Печень и селезенка не увеличены; при­знаков усиленного гемолиза эритроцитов и анемии нет. Почасовое на­растание содержания билирубина в сыворотке крови составляет 0,1—

0,3 мг % (1.7—5,1 мкмоль/л). Усилению физиологической желтухи но­ворожденных способствует асфиксия и гипоксические состояния, родо­вая травма, недоношенность и другие патологические факторы.