Лабораторное исследование функции тонкой кишки

В тонкой кишке происходит переваривание белков, жиров, углеводов с последующим всасыванием продуктов их расщепления. Эти сложные процессы осуществляются с участием большого числа ферментов, дей­ствующих внеклеточно и внутриклеточно.

Различают два вида пищеварения в кишках: а) полостное, осуществ­ляемое с участием ферментов, вырабатываемых желудком, кишками и поджелудочной железой; б) мембранное (пристеночное), осуществляе­мое с участием ферментов, фиксированных на клеточных мембранах, т. е. на границе внеклеточной и внутриклеточной сред.

К группе ферментов, действующих внеклеточно, т. е. в полости тон­кой кишки, относятся энтерокиназа, амилаза, катепсины. Ряд ферментов действуют как внеклеточно, так и внутриклеточно. В эту группу входят щелочная и кислая фосфатазы, фосфоамидаза, лейцинаминопептидаза, трипсин.

Внутриклеточное влияние на процессы пищеварения оказывают следу­ющие ферменты: аминотрипептидаза, глицилглнциндипептидаза, аманоацилгистидиндипептидаза, цистеинилглициндипептидаза, р-галактозидаза (лактаза), липаза. Пока место действия фосфолипазы и холестеринэстеразы, которые вырабатываются в слизистой оболочке топнем кишки, точно не установлено.

Современные функционально-лабораторные методы исследования тон­кой кишки позволяют выявить как признаки недостаточности пищева­рения (внутрикишечного'-и мембранного), так и недостаточности всасы­вания (мальабсорбционный синдром).

Синдром недостаточности пищеварения обусловлен дефицитом пище­варительных ферментов (энзимопатиями) в полости тонкой кишки или на кишечных мембранах. Недостаточная продукция кишечных фермен­тов может быть следствием генетической аномалии или приобретенных заболеваний кишок, поджелудочной железы, печени, желудка.

К группе врожденных энзимопатий относятся: а) недостаточность энтерокиназы; б) недостаточность дисахаридаз (дефицит лактазы, саха- разы, изомальтазы, трегалазы); в) недостаточность пептидаз. Приобре­тенные энзимопатии обусловлены различными патологическими процес­сами — воспалительными, функциональными, инфекционными, парази­тарными, гастрогенными (гастриты, язвенная болезнь), гепатогенными (гепатиты, циррозы печени), эндокринными (при гипотиреозе, диабете и др.). Они могут быть связаны и с приемом медикаментозных средств (цитостатических препаратов, антибиотиков и др.) Синдром недоста­точности всасывания возникает при нарушении абсорбции в тонкой кишке.

Патогенез мальабсорбционного синдрома определяется рядом меха­низмов, которые действуют изолированно или во взаимосвязи друг с другом. К ним относятся: а) нарушение переваривания пищевых ве­ществ; б) морфологические и функциональные изменения слизистой оболочки тонкой кишки с расстройством специфических транспортных процессов; в) двигательные нарушения кишок.

Врожденное нарушение всасывания в тонкой кишке чаще обусловлено дефицитом в слизистой оболочке фершентов-переносчиков, из-за чего может нарушаться абсорбция глюкозы, галактозы, фруктозы, аминокис­лот и других продуктов пищеварения.