- •Глава 1
- •1.1. Для чего нужна физиология животных
- •1.2. Физиология и медицина
- •1.3. Физиология и познание
- •1.4. Основные концепции физиологии
- •1.4.1. В основе любой функции лежит структура
- •1.4.2. Генетика и физиология
- •1.4.3. Принцип гомеостаза
- •1.5. Физиологическая литература
- •1.6. Резюме
- •1.7. Вопросы для повторения
- •Глава 2 Физические и химические концепции
- •2.1. Атомы, связи и молекулы
- •2.2. Свойства н, о, n и с как основа для возникновения жизни
- •2.3. Вода.
- •2.3.1. Молекула воды
- •2.3.2. Свойства воды
- •2.3.3. Вода как растворитель
- •2.4. Растворы и их коллигативные свойства
- •2.5. Растворы электролитов
- •2.5.1. Ионизация воды
- •2.5.2. Кислоты и основания
- •2.5.3. Биологическая роль рН
- •2.5.4. Уравнение Гендерсона–Хассельбаха
- •2.5.5. Буферные системы
- •2.6. Электрический ток в водных растворах
- •2.7. Ионная избирательность
- •2.8. Биологические молекулы
- •2.8.1. Липиды
- •2.8.2. Углеводы
- •2.8.3. Белки
- •2.8.4. Нуклеиновые кислоты
- •2.9. Резюме
- •2.10. Вопросы для повторения
- •4. Почему кислород играет столь важную роль в биологии?
- •Глава 3
- •3.1. Энергия: понятия и определения
- •3.2. Перенос химической энергии в системе сопряженных реакций
- •3.3. Атр и высокоэнергетическая фосфатная группа
- •3.4. Температура и скорость реакции
- •3.5. Ферменты
- •3.5.1. Специфичность фермента
- •3.5.2. Каталитическая активность
- •3.5.3. Температура и скорость реакции
- •3.5.4. Чувствительность к рН
- •3.5.5. Регуляция ферментативной активности
- •3.5.6. Кофакторы
- •3.5.7. Кинетика ферментативных реакций
- •3.5.8. Сродство между ферментом и субстратом
- •3.5.9. Подавление активности ферментов
- •3.6. Механизмы регуляции метаболизма
- •3.6.1. Генетическая регуляция синтеза ферментов
- •3.6.2. Метаболическое ингибирование по типу обратной связи
- •3.6.3. Активация ферментов
- •3.7. Образование атр в процессе метаболизма
- •3.8. Окисление, фосфорилирование и перенос энергии
- •3.8.1. Электронпереносящие коферменты
- •3.9. Цепь переноса электронов
- •3.10. Гликолиз
- •3.11. Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса)
- •3.12. Эффективность энергетического метаболизма
- •3.13. Кислородная задолженность
- •3.14. Резюме
- •3.15. Вопросы для повторения
- •Глава 4
- •4.1. Состав мембран
- •4.2. Организация мембран
- •4.2.1. Простые модели бислоев
- •4.2.2. Жидкостно–мозаичная модель
- •4.2.3. Субъединичная модель
- •4.3. Физические основы проницаемости мембран
- •4.3.1. Диффузия
- •4.3.2. Трансмембранный поток
- •4.3.3. Осмос
- •4.3.4. Осмолярность и тоничность
- •4.3.5. Влияние электрических сил на распределение ионов
- •4.3.6. Доннановское равновесие
- •4.4. Осмотические свойства клеток
- •4.4.1. Стационарное состояние
- •4.4.2. Объем клеток
- •4.5. Механизмы пассивного транспорта
- •4.5.1. Простая диффузия через липидный бислой
- •4.5.2. Диффузия через мембранные каналы
- •4.5.3. Облегченная диффузия
- •4.6. Активный транспорт
- •4.7. Ионные градиенты как источники энергии в клетке
- •4.7.1. Симпорт (котранспорт)
- •4.7.2. Антипорт (контртранспорт)
- •4.8. Селективность мембран
- •4.8.1. Селективность к электролитам
- •4.8.2. Селективность к неэлектролитам
- •4.9. Эндоцитоз и экзоцитоз
- •4.10. Межклеточные контакты
- •4.10.1. Щелевые контакты
- •4.10.2. Плотные контакты
- •4.11. Эпителиальный транспорт
- •4.11.2. Транспорт воды
- •4.12. Резюме
- •4.13. Вопросы для повторения
- •Глава 5 Ионы и возбуждение
- •5.1. Мембранная теория возбуждения
- •5.2. Пассивные электрические свойства клеточных мембран
- •5.2.1. Проводимость мембраны
- •5.2.2. Емкость мембраны
- •5.2.3. Электротонический потенциал
- •5.3. Электрохимический потенциал
- •5.3.1. Уравнение Нернста
- •5.4. Потенциал покоя
- •5.4.1. Роль ионных градиентов и ионных каналов
- •5.4.2. Роль активного транспорта
- •5.5. Активные электрические процессы
- •5.6. Ионные основы потенциала действия
- •5.6.1. Общие свойства потенциала действия
- •5.6.2. Натриевая гипотеза
- •5.6.3. Натриевые каналы
- •5.6.4. Цикл Ходжкина
- •5.6.5. Калиевый ток
- •5.6.6. Ионные механизмы потенциала действия: краткая сводка
- •5.6.7. Изменение концентрации ионов во время возбуждения
- •5.7. Другие электровозбудимые каналы
- •5.8. Пейсмекерные потенциалы
- •5.9. Резюме
- •5.10. Вопросы для повторения
- •Глава 6 Распространение и передача нервных импульсов
- •6.1. Нервные клетки
- •6.1.1. Два основных типа электрических сигналов в нервных клетках
- •6.2. Пассивное распространение электрических сигналов
- •6.3. Распространение нервных импульсов
- •6.3.1. Скорость распространения нервных импульсов
- •6.3.2. Сальтаторное проведение
- •6.4. Представление о синапсах
- •6.5. Передача возбуждения в электрических синапсах
- •6.6. Передача сигналов в химических синапсах
- •6.6.1. Строение химических синапсов
- •6.6.2. Синаптические потенциалы
- •6.6.3. Синаптические токи
- •6.6.4. Потенциал реверсии
- •6.6.5. Постсинаптическое торможение
- •6.6.6. Пресинаптическое торможение
- •6.7. Постсинаптические рецепторы и каналы
- •6.8. Выделение медиаторов пресинаптическими окончаниями
- •6.8.1. Квантовое выделение медиаторов
- •6.8.2. Электросекреторное сопряжение
- •6.9. Синаптическая интеграция
- •6.9.1. Суммация
- •6.10. Функциональная пластичность синапсов
- •6.10.1. Гомосинаптическая модуляция
- •6.10.1.1. Облегчение
- •6.10.1.2. Посттетаническая потенциация
- •6.10.2. Гетеросинаптическая модуляция
- •6.11. Медиаторы
- •6.11.1. Биогенные амины
- •6.11.2. Аминокислоты
- •6.11.3. Нейропептиды
- •6.11.4. Эндогенные опиоиды
- •Подставив в это равенство выражения (1) и (2), получим
- •6.12. Резюме
- •6.13. Вопросы для повторения
5.6.6. Ионные механизмы потенциала действия: краткая сводка
Подытожим ту последовательность событий, в результате которой возникает ПД. В этом нам помогут кривые, представленные на рис. 5–33.
|
Рис. 5.33. Потенциал действия (А) и сопутствующие изменения натриевой и калиевой проводимости (Б).Параметр h (правая вертикальная ось на рис. Б) характеризует способность натриевых каналов активироваться (т. е. открываться) при деполяризации. Видно, что увеличение калиевой проводимости и снижение h длятся гораздо дольше, чем увеличение натриевой проводимости. (Hodgkin, Huxley, 1952с.)
|
1. С помощью электрода или внутриклеточного раздражителя создают выходящий ток, в результате чего с внутренней стороны мембраны накапливаются положительные заряды. При этом потенциал покоя снижается и возникает медленная деполяризация (рис. 5–33, точки а–б).
2. По мере того как мембранный потенциал приближается к пороговому уровню, начинают открываться натриевые каналы и возникает входящий ток, переносимый ионами натрия. Если мембранный потенциал ниже порогового, выход К+ через калиевые каналы, в большом количестве открытые даже в состоянии покоя, компенсирует вход положительных зарядов, обусловленный натриевым током. Пороговый же потенциал характеризуется тем, что вход Na+ начинает преобладать над выходом К+ (точка б).
3. Входящий ток вызывает еще большую деполяризацию мембраны. Эта деполяризация приобретает самоусиливающийся, регенеративный характер: вход в клетку положительных зарядов приводит к сдвигу внутриклеточного потенциала в положительную сторону, при этом открываются новые натриевые каналы, вход Na+ усиливается и потенциал становится еще более положительным (цикл Ходжкина). Эти процессы (при которых через мембрану перемещается лишь незначительное количество ионов Na + ) обусловливают фазу нарастания ПД.
4. По мере того как мембранный потенциал приближается к ENa, ЭДС, действующая на ионы Na+ (VM — ENa), все более снижается. Вследствие этого скорость изменения потенциала начинает уменьшаться (точка в) – и так до тех пор, пока овершут не достигнет максимального значения, ненамного отличающегося от ENa (точка г). В максимуме ПД мембранный потенциал примерно на 120 мВ более положителен, чем потенциал покоя. Таким образом, в результате регенеративной деполяризации мембраны первичная пассивная деполяризация до порогового уровня (примерно на 20 мВ), вызванная электрическим стимулом, усиливается в 5–6 раз.
5. Начинается инактивация (закрывание) открывшихся натриевых каналов. Одного этого было бы достаточно для постепенного спада ПД и восстановления потенциала покоя, однако реполяризация ускоряется благодаря задержанному открывании потенциалзависимых калиевых каналов (см. ниже).
6. Начинают открываться калиевые каналы, и, поскольку на ионы К+ действует ЭДС (VM — EK) небольшое количество ионов К + быстро выходит из клетки (следует помнить, что в покое в мембране уж имеется большое число открытых калиевых каналов, а при деполяризации это число увеличивается.–Прим. перев.). Вместе с ними из клетки удаляются положительные заряды, и благодаря этому мембрана быстро реполяризуется до уровня покоя (точке г–д).
По окончании реполяризации число вышедших из клетки ионов калия оказывается равным числу вошедших в нее ионов натрия, так что потенциал мембраны возвращается к уровню покоя. Инактивация натриевых каналов и высокая калиевая проводимость сохраняются после завершения потенциала действия в течение нескольких миллисекунд, и это обусловливает снижение возбудимости мембраны, характерное для периодов абсолютной и относительной рефрактерности. Во время периода абсолютной рефрактерности числа активируемых натриевых каналов недостаточно для того, чтобы входящий натриевый ток компенсировал выход К+ . Во время же относительной рефрактерности деполяризующий сигнал достаточно большой амплитуды может активировать такое число натриевых каналов, чтобы, несмотря на множество открытых калиевых каналов, возник ПД. Однако вследствие высокой калиевой проводимости и значительной остаточной натриевой инактивации мембранный потенциал в точке максимума ПД не будет уже столь близок к ЕNa, и поэтому овершут будет меньше.
Натриевой инактивацией и калиевой активацией можно также объяснить повышение порога при подпороговой деполяризации, т. е. явление аккомодации (см. рис. 5–17). Разные мембраны обладают неодинаковой степенью аккомодации, и связано это с тем, что натриевая инактивация и калиевая активация характеризуются разной количественной зависимостью от времени и потенциала.